Dr. Oscar Gutiérrez
Centro de Enseñanza Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM
Dra. Maria Elena Trujillo
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El descenso testicular debe de suceder al nacimiento o bien en la primera semana de vida, sin embargo no en todos los casos sucede, pudiendo ser que uno o bien los dos testículos permanezcan en el abdomen, lo que en el caso de los cerdos se ha reportado desde un 4% a un 12% de los nacimientos de una explotación, lo cual puede representar que de cada 100 lechones 4 a 12 pueden presentar este problema, siendo el cerdo la especie doméstica con la mayor incidencia de este problema.
Cuando se observa que sólo un testículo descendió se le denomina monorquideo, a los cuales coloquialmente se les conoce como “chiclánes”, cuando no descienden ninguno de los testículos se les conoce como criptorquideos.
Esto convierte a la criptorquidia porcina, en un objeto de estudio, actualmente ha sido utilizado exitosamente como modelo para comprender esta patología en el humano, donde la prevalencia llega a ser del 2 al 4%, siendo un problema pediátrico con alta probabilidad de desencadenar cáncer.
El primer reporte científico sobre criptorquidia fue hecho por Graaf en 1668, al estudiarlo en humanos, carneros y perros; pero es hasta 1934 cuando Mc Phee y Buckley proponen el papel determinante de un gen heredado, en la presentación de la criptorquidia del cerdo. Es hasta los trabajos de Sittmann en 1977 y Rotchild en 1988, que se acepta la interacción de varios genes (modelo poligénico recesivo), que determinan una aberración en la regulación del descenso testicular del cerdo. Aunque las modernas técnicas de genética molecular utilizadas en medicina humana, no se justifican para su aplicación en el estudio de la criptorquidia porcina, es un hecho aceptado ver este padecimiento como una aberración genética.
Para entender mejor los mecanismos del “maldescenso” testicular haremos una rápida descripción de la formación del testículo en el cerdo. Este se desarrolla en una fase muy temprana del embrión, cuando se expresan los genes que lo diferenciarán hacia macho, provocando que la gónada primitiva, active las células de Sertoli para que secreten una hormona (AMH), que induce la atrofia de las estructuras potencialmente femeninas, favoreciendo la formación de los cordones seminíferos y la diferenciación hacia testículo. Esta fase se completa aproximadamente a los 36 días de vida del embrión porcino. Es este periodo el momento en que las células de Leidyg obtienen la capacidad de producir testosterona, también empiezan a producir otra hormona, el péptido parecido a la insulina 3 (Insl3). Ambas hormonas tendrán un papel determinante en el proceso de descenso testicular.
Cuando hablamos de descenso, lo utilizamos como un sinónimo de translocación, es decir el testículo que se encuentra junto al riñón debe recorrer la cavidad abdominal y atravesar la región inguinal, hasta llegar al escroto. Esta etapa en el cerdo, como en la mayoría de los mamíferos tiene dos fases una abdominal y otra inguinal. Una vez diferenciado el testículo del cerdo (día 36), se inicia la fase de translocación abdominal que dura hasta alrededor del día 100, después viene la fase inguinal que es rápida pues los testículos del lechón están dentro de las bolsas escrotales de 4 a 6 días antes del nacimiento.
Figura 1. Esquema del descenso testicular en el cerdo. A los 36 días de gestación, se inicia la fase intrabdominal donde el péptido InsL3, producido por el testículo, favorece que el ligamento suspensor involucione y el gubernáculo se ensanche y se acorte. Por su parte el nervio genitofemoral (NGF), libera el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) que favorece el desarrollo del cremaster y del proceso vaginal. A los 100 días de gestación el testículo pasa a través del proceso vaginal que después de permitir el descenso se cierra (fase inguinal del descenso). Para el día 110 los testículos se encuentran dentro de la bolsa escrotal, y a los pocos días de nacido terminarán de posicionarse en su lugar definitivo, anclado al escroto por el gubernáculo. Este anclaje no impide la retracción testicular hasta la región inguinal, que es controlada por la contracción del cremaster, con el objeto de mantener la temperatura favorable para mantener la espermatogénesis (formación de los espermatozoides), proceso sumamente sensible a los cambios de temperatura.
La fase abdominal es dependiente de testosterona, cuyo principal papel es el de la masculinización del nervio genitofemoral (NGF), que es un nervio que surge del segmento espinal L1/L2 y que inerva al músculo cremaster y a parte de la piel escrotal. Esta masculinización provocada por los andrógenos, estimula el crecimiento y desarrollo tanto del músculo cremaster, como del proceso vaginal, por medio de la acción del péptido CGRP, liberado por dicho nervio. El CGRP direcciona al testículo a través de su recorrido abdominal.
Por su parte el Isnsl3 favorece el ensanchamiento del gubernáculo (una estructura que se encuentra adherida por la base al escroto y por el otro lado al testículo y al epidídimo), que al ensancharse se acorta y retrae al testículo a través del canal inguinal, que se dilata por el ensanchamiento del gubernáculo y luego de que pasa el testículo, vuelve a cerrarse; es como pasar un huevo a través del cuello de una botella que se ensancha y después de permitir la entrada vuelve a cerrarse. Cuando el canal inguinal permanece dilatado, es cuando se presentan hernias inguinales y no es raro que al estar castrando a los lechones en maternidad haya que recurrir a reacomodar los intestinos y poner unos pequeños puntos de sutura para cerrar el canal y mantenerlos en su lugar.
Viendo la intervención de tantos factores involucrados en el descenso testicular no es difícil cuestionar el dogma de que es por completo una condición heredada, consecuencia de una clásica mutación génica, de hecho otras alternativas han sido propuestas como etiologías potenciales para desencadenar la criptoquidia, algunos autores proponen el efecto de la exposición de hembras gestantes a agentes disruptores estrogénicos, aquí valdría la pena cuestionarnos sobre el efecto de agentes como las micotoxinas que contaminan el grano que utilizamos frecuentemente en las raciones de nuestras reproductoras.
De manera generalizada, este es un problema al que se le da poca importancia, por no incidir en los costos de producción, ni en las prácticas convencionales de manejo de una explotación destinada al abasto, no es raro llegar a encontrar en el área de finalización animales monorquídeos, los cuales deben castrarse antes de ser enviados al rastro (por lo menos 30 días antes en animales de más de 85 kg de peso).
Esto se debe a que el encargado de la castración, no reporta que sólo encontró un testículo, por lo que al ir creciendo el testículo llega a descender y el animal se queda así durante todo el periodo de engorda.
Otro de los casos es llegar a detectar a los cerdos que verraquean y montan a sus compañeros, teniendo el comportamiento de machos enteros; que han pasado como cerdos castrados (capones) y que en realidad son criptorquideos, los cuales mantienen cierto grado de funcionalidad testicular aun cuando ambos testículos se encuentren en la cavidad abdominal.
Existen diferentes criterios para enfrentar la presentación de la criptorquidia en cerdos, que van desde las medidas más recomendables como son:
• Castración inmediata
• Castración inguinal
• Castración quirúrgica
• Castración química
• Desecho,
La castración inmediata (cuando el descenso del testículo se hace evidente), la castración inguinal (cuando el encargado reportó que no encontró el testículo contra lateral), o bien dejando al animal crecer hasta que esté próximo a finalizar el periodo de engorda, que es cuando se somete a castración quirúrgica.
Una opción novedosa es la utilización de la castración química, ya que el verdadero problema de un cerdo criptorquideo es que el valor de la canal se llegue a ver castigado, por la presencia de olor a “verraco” lo cual es resultado de la 5-androstenediona producida por el tejido testicular remanente. Al parecer la inhibición del eje hipotálamohipófisis-gónada producido por la vacuna de castración química, evita la producción de la 5-androstenediona.
Por otra parte hay acciones más drásticas, como el desecho de los lechones detectados como criptorquideos, acción aplicada generalmente sólo en animales seleccionados para cría, aunque en algunos países el sacrificio neonatal de estos lechones se justifica alegando que estos animales no son aptos para el engorde, por lo que su eliminación inmediata minimiza la pérdida económica.
También se presentan situaciones poco convencionales e incluso hasta graciosas, como el caso de una granja en el centro del país, donde los chiclánes, eran reclutados como celadores por recomendación del encargado por que estos cerdos eran más “libidinosos” y detectaban más cerdas en calor.
En resumen, si bien la criptorquidia en el cerdo no es un problema económico que incida directamente en la rentabilidad de la empresa, es una realidad presente en nuestras granjas día con día. En encuestas con productores porcinos de diferentes regiones del mundo, la apreciación general es que la incidencia de criptorquidias en el cerdo no han aumentado en 30 años, sin embargo no existen estudios que la cuantifiquen, por lo tanto la pregunta es ¿este problema es irrelevante o solamente nos hemos acostumbrado a que es parte integral de nuestros sistemas de producción? Lo que es un hecho es que siempre habrá quién seleccione chiclánes para celadores por ser, verracos más “calientes”.
Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno
