Impacto Económico de las Micotoxinas en el Ganado lechero

RENÉ NEFTALÍ MÁRQUEZ MÁRQUEZ.
Asesor Independiente.
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INTRODUCCIÓN

La mayoría de los productos agrícolas son susceptibles a la contaminación con hongos, durante las diferentes etapas de su producción: en el campo de cultivo, en la precosecha, durante la maduración y secado, así como durante el transporte y el almacenamiento. Son metabolitos secundarios de hongos, producidos en la etapa final del crecimiento exponencial de una colonia fúngica y no tienen aparentemente una importancia en el crecimiento o metabolismo de estos organismos. Sin embargo, no solo el desarrollo y proliferación de los hongos sobre los alimentos ocasiona mermas en la productividad agropecuaria, ya que además existen algunas especies de hongos micotoxigénicos, que producen una serie de compuestos altamente tóxicos denominados micotoxinas y constituyen una seria amenaza a la productividad pecuaria y a la salud pública, por el consumo de productos agropecuarios contaminados con dichas toxinas o sus metabolitos. Los principales hongos productores de micotoxinas son: Aspergillus parasiticus, A. flavus, A. ochraceus, Fusarium tricinctum, F. graminareum, F. verticiloides, F. roseum Penicillium citrinum, P. viridi- catum, Claviceps purpurea. Las más conocidas son: Aflatoxinas (B1,B2,G1yG2),OcratoxinaA ,ToxinaT-2 ,AcidoFusárico ,Acido Penicílico, Fusarenona X, Fusarocromanona, Citrinina HT-2, Deoxinivalenol, Fumonisinas, Diacetoxiscirpenol, Ergotoxinas, Oosporeina, Moniliformina y Zeraralenona.

La FAO (1991) define a las micotoxinas como metabolitos de hongos que provocan cambios patológicos tanto en seres humanos como animales, y la micotoxicosis son los síndromes de la toxicidad resultante de la absorción de micotoxinas. El término micotoxina deriva de las palabras griegas “mykes” (hongos) y “toksicons” (veneno). Es muy común encontrar granos contaminados, por ejemplo CAST (1989) citado por Hagler (2002) señala que a nivel mundial alrededor del 25% de los alimentos cosechados anualmente son afectados por micotoxinas.

Más recientemente (1998) Yiannikouris y Jouany (2002) indican que los granos de cereales que anualmente son afectados fluctúan entre 25 a 40%.

En el cuadro 1 se presentan los resultados de los análisis hechos a alimentos de uso animal por agricultores de Carolina del Norte (USA) en la Universidad del mismo nombre. Como se observa, la presencia de micotoxinas es común en todos alimentos de uso animal, obsérvese el alto porcentaje de muestras positivas a Deoxynivalenol, 58% del total de alimentos analizados y 70% del maíz.

Sin embargo, esta alta incidencia tiene también una distribución estacional y geográfica. Esta distribución puede variar, por ejemplo, por las condiciones climáticas entre años en una misma zona (Whitlow et al., 1998) o entre zonas geográficas diferentes por las condiciones climáticas predominantes que favorecen a uno u otro microorganismo (Devegowda et al., 1998, citados por Lawlor y Lynch, 2001a; cuadro 2).

Los granos intactos están físicamente protegidos para ser utilizados como fuente de energía o Nitrógeno por los hongos. Daños mecánicos durante la cosecha, por insectos durante el almacenaje o por el procesamiento, como molienda o descascarado, facilitan el desarrollo de hongos al dejar expuestas las fuentes de energía y nitrógeno (Nelson, 1993). La prevención en este sentido estaría dada por una mejor condición de cosecha y un buen control de insectos durante el almacenaje. Además, si es necesario hacer un procesamiento del grano, es conveniente hacerlo inmediatamente antes de ser utilizado.

En trabajo realizado por Joffe (1986) citado por Whitlow y Hagler (2002) se observó un buen desarrollo de Fusarium a temperaturas entre 25 y 30°C pero con una baja producción de toxinas. Cuando la temperaturas se bajaron cerca del punto de congelación, la producción de toxinas fue elevada con un escaso desarrollo fúngico.

La temperatura a la cual se almacenan granos, heno y ensilajes por lo general favorece el desarrollo fúngico. A pesar de que éstos crecen en un amplio rango de temperaturas, un crecimiento significativo tiene rangos más acotados (Figura 1). Mientras Aspergillius y Penicillium requieren temperaturas elevadas, Fusarium lo hace en ambientes más helados.

En alimentos húmedos, como ensilaje, el crecimiento de hongos depende de la cantidad de oxígeno disponible y del pH. La gran mayoría de los hongos son aeróbicos obligados y las condiciones de anaerobiosis propias de un silo, favorecidas por la alta humedad y bajo pH, limitan el desarrollo de hongos. De ahí la importancia de sellar rápidamente un silo y, una vez abierto, no prolongar en demasía el tiempo de entrega a los animales y el tamaño de partícula también juega un importante papel, partículas grandes dificultan el comprimido del ensilaje y mantienen un ambienta más aeróbico. Charmley (2001) puede ser lo siguiente: realizar el proceso de ensilaje en las condiciones adecuadas, cuidando cumplir con los niveles de humedad, pH y temperatura; así como respetar los tiempos no mayores a 8 días para la elaboración de un ensilado.

MICOTOXINAS COMUNES EN DIETAS PARA GANADO BOVINO

En el ganado bovino las micotoxinas de mayor impacto en la salud y la producción son: AfB1, Zearalenona, Toxina T-2, DON, Fumonisina B1. Normalmente pueden ser clasificadas según el órgano o tejido por el cual tienen una especificidad marcada (órgano blanco), sin embargo, esta clasificación no es muy precisa, ya que una toxina puede afectar a varios órganos simultáneamente dependiendo de la dosis, de esta forma se pueden clasificar en hepatotóxicas, nefrotóxicas, hematotóxicas, neurotóxicas, dematotóxicas, cancerigenas y gastrotóxicas (Jurado, 1989; Humphreys, 1988).

AFLATOXINA B1 (AFB1)

Las aflatoxinas son producida por algunas cepas de Aspergillus parasisticus, A. flavus y A. niger y son las sustancias de origen natural con la mayor capacidad carcinogénica conocida, relacionada con cáncer intestinal y de hígado. Las aflatoxinas son mutagénicas ya que causan alteraciones en el material genético, así como en la estructura y función del hígado de los consumidores. Las aflatoxinas disminuyen la ganancia de peso, la tasa de crecimiento y reproducción, favorecen los procesos infecciosos y ocasionan fallas vacunales ya que disminuyen las defensas inmunológicas. En bovinos de carne niveles tan bajos como 100 ppb pueden tener efectos tóxicos, dependiendo de la interacción con otros factores, sin embargo, suelen considerarse como tóxicos niveles entre 300 y 700 ppb. Vacas lecheras que consumieron 120 ppb han mostrados menor eficiencia reproductiva y menor producción, la cual aumentó en 25% luego cambiar la dieta, sugiriéndose que niveles de 100 ppb podrían reducir la producción de leche (Whitlow y Hagler, 2002). El consumo de alimentos con AFB1 por parte de vacas lecheras puede resultar en una contaminación indirecta de la leche. La Aflatoxina M1 (AFM1), encontrada en leche y productos lácteos, es resultado directo del consumo de AFB1 a través de raciones contaminadas. La cantidad de AFM1 excretada en la leche, como porcentaje de la AFB1 consumida, suele ser de 1 a 3%, sin embargo, se han encontrado valores de hasta 6% (van Egmond et al. 1997).

La SSA y la SADER en México norman que los alimentos de consumo humano no pueden tener más de 20 ppb de Aflatoxinas totales y la leche no más de 0,5 ppb de AFM1, siendo este último nivel más riguroso en los países de la Unión Europea (0,05 ppb). En alimentos de uso animal la FDA establece niveles de 20 ppb para todos los alimentos de uso en vacas lecheras y animales inmaduros. Para alimentación de otros animales también son 20 ppb, con las siguientes excepciones: 300 ppb para harina de semilla de algodón destinada a bovinos de carne, cerdos y aves; 200 ppb para finalización de cerdos (46 kg o más de peso); 100 ppb para reproductores en ganado de carne, cerdos y aves. La mezcla de alimentos contaminados con otros libres de contaminación, como una forma de disminuir la concentración de Aflatoxinas no está permitida.

TOXINA T-2

Esta toxina es la más representativa de las micotoxinas conocida genéricamente como Tricoticenos. Es producida por el hongo Fusarium tricinctum y se desarrolla prácticamente sobre todos los cereales de muchas partes del mundo y está asociada a lluvias prolongadas en tiempos de cosecha El modo de acción tóxico se debe a que esta toxina inhibe la síntesis de proteínas y es citotóxica, afectando principalmente a las células que se dividen con mayor velocidad, por ejemplo las células del epitelio gastrointestinal, de la mucosa oral, de la piel, también afecta a las células linfoides. Esto explica las severas irritaciones locales que ocasiona la toxina cuando es ingerida en el aliento contaminado, produciendo ulceraciones y descamaciones en la boca, lengua, paladar, erosiona el epitelio de la mucosa del tracto gastrointestinal ocasionando una severa gastroenteritis, diarrea sanguinolenta que afecta la absorción de nutrientes y por lo tanto la conversión alimenticia. Afecta el sistema hematopoyético lo que ocasiona anemia y disminución y atrofia de los órganos linfoides, lo que propicia una disminución de la inmunidad celular y humoral, por lo que se presentan fallas vacunales y mayor susceptibilidad a agentes infecciosos que puede llevar a la muerte a los animales. En bovinos la toxina T-2 ha sido relacionada con gastroenteritis, hemorragias gastrointestinales y muerte de animales (Whitlow y Hagler, 2002).

DEOXINIVALENOL (VOMITOXINA)

El DON es una de las fusariotoxinas más comunes y está formado por una amplia gama de compuestos acetilados del DON. Contamina diversos cereales, especialmente maíz y trigo, así como silos mal sellados. Por los síndromes eméticos que causa (y rechazo a los alimentos) se le conoce también como vomitoxina siendo un potente inhibidor de la síntesis de proteína. Niveles entre 0,6 y 7,6 m g/kg han sido detectados en trigo, siendo potencialmente peligrosos tanto en animales como humanos (FAO, 2003; Maresca, 2002). Pertenece al grupo de los tricotecenos al igual que Toxina T-2 y es producida hongos del género Fusarium afectando principalmente a cerdos, pero también al hombre y ratas (Jurado, 1989). Estos hongos se desarrollan rápidamente cuando los granos están sometidos a condiciones ambientales frías, lluviosas y seguidas de un corto período seco.

Se previene su crecimiento almacenando los granos con un bajo contenido de humedad (13 a 14%), por el contrario, humedad muy alta del grano (22 a 23%) favorecen su desarrollo. Bajo estas condiciones se producen grandes cantidades de micotoxinas, tanto Deoxinivalenol como Zearalenona (Diekman y Green, 1992).

Según antecedentes entregados por Shase y Stone (2003) y Kuldau (2001), citando a varios autores, la contaminación de alimentos de vacas lecheras con DON no afecta significativamente a la producción de leche, su calidad, el consumo de alimento o salud del animal, esto en estudios realizados en vacas lecheras en lactación temprana, media lactación y en vacas sacas. Dos ensayos realizados con novillos en etapa final de engorda (Windels et al., 1995 y DeCostanzo et al., 1995, citados por Shase y Stone, 2003), alimentados con dietas contaminadas con DON entre 0 y 22 ppm, no se observaron efectos negativos en el consumo de alimento ni en el rendimiento final.

En un ensayo in vitro con células epiteliales humanas conducido por Maresca et al. (2002) en que se vio el efecto de DON en la absorción de diferentes clases de nutrientes, incluyendo azúcares, aminoácidos y lípidos. En bajas concentraciones (10 m mol/L), fue inhibida significativamente la actividad de los transportadores de: D-glucosa y D-galactosa, dependientes del sodio (50% de inhibición, P<0,05), seguidos de los trasportadores de D-fructuosa (42% de inhibición, P<0,05), activo y pasivo transportador de L-serina (inhibición de 30 y 38% respectivamente, P<0,05). También fue inhibido, aunque ligeramente, el transportador pasivo de D-glucosa (15% de inhibición a una concentración de 1 m mol/L, P<0,05). Sin embargo el transportador de palmitato fue incrementado en un 10% a una concentración de 10 m mol/L (p<0,0001) y la absorción de colesterol no fue afectada.

OCRATOXINA A

Aspergillus ocrhaceus, Penicillium viridicatum P. palitaus, P. ciclpium, etc., producen las Ocratoxinas A y B, siendo la Ocratoxina A la que presenta la mayor toxicidad para las especies anima- les domésticas. La producción máxima de OA se alcanza a una temperatura óptima de 30°C pudiendo crecer (A. ochraceus) a temperaturas entre 8 y 37°C. La actividad hídrica óptima para la producción de OA es de 0.95, pudiéndose desarrollar el hongo desde 0,79. Tiene una dosis letal media en ratas (LD50) de 20 a 22 mg/kg, siendo principalmente nefrotóxica y hapatotóxica (FAO, 2003; Jay, 2000).

Las ocratoxinas afectan la síntesis de proteínas y los procesos enzimáticos que producen glucosa a partir de aminoácidos (gluconeogenesis), específicamente en las células epiteliales de los túbulos contornedos distales, impidiendo de esta forma la resorción de agua en dichos túbulos y por lo tanto aumenta la excreción de agua (Diuresis Osmótica). Afecta la ganancia de peso, los riñones aumentan de tamaño, se observan de un color pálido, existen alteraciones de la coagulación. También produce la necrosis de los túbulos renales, es hepatotóxica e inmunosupresora, En rumiantes es rápidamente degradada en el rumen, pasando de OA a Ocratoxina a (Oa) por lo tanto las consecuencias negativas no son importantes, a menos que sean consumidas por pre-rumiantes (Whitlow y Hagler, 2002).

FUMONISINA B1

Las fumonisinas son producidas esencialmente por Fusarium verticiloides, que se desarrolla principalmente en el maíz. Las más frecuentes y de mayor importancia toxicológica son: La Fumonisina B1 (FB1) y la Fumonisina B2 (FB2). Las FB1 y FB2 pueden encontrase como contaminantes naturales, en los cereales, principalmente en el maíz y subproductos del maíz. Los principales síndromes que producen son: neurotóxicos (leucoencefalomalacia), nefrotóxicos, edema pulmonar y cerebral, hepatotóxicos y lesiones cardiacas, además se relaciona con el desarrollo de cáncer esofágico en humanos y hepatocarcinomas en animales de laboratorio (ratas y ratones).

Los órganos afectados son: el cerebro, pulmón, hígado, riñón y corazón. Las fumonisinas inhiben la síntesis de las lipoproteínas denominadas esfingolípidos, ya que afectan el sistema de control de retroalimentación, es decir la inhibición enzimática por alta concentración de producto, debido a su semejanza estructural con la esfingosina. Inhiben la síntesis de lípidos de las membranas biológicas. Las FB1 y FB2 tienen una actividad citótoxica ya que inhiben el metabolismo de los esfingolípidos, el metabolismo de las proteínas y el ciclo de la urea, mientras que el efecto carcinógeno se debe a la acumulación de las bases de esfingoides que afectan las síntesis de ADN, de acuerdo a los trabajos de Schroeder et al., 1994, y la alteración de la señalización del AMP cíclico (Huang et al., 1995) y la proteín cinasa CC (Yeung et al., 1996), además de la destrucción del ciclo celular normal (Ramljak et al., 2000). Estas lesiones bioquímicas explican el efecto sobre los mecanismos de obtención de energía celular lo que afecta todas las funciones celulares y por lo tanto la función integral del organismo intoxicado con Fumonisinas.

En ganado lechero, Whitlow y Hagler (2002) señalan que se ha visto una reducción de la producción de leche con 100 ppm de FB1 en la dieta, mientras que en ganado de carne alimentado con dietas contaminas (148 ppm) no se observaron disminución en la ganancia de peso. Los autores explican estos nulos o menos evidentes efectos en bovinos debido a la capacidad de detoxificación que tiene el rumen, siendo al parecer más dependiente de la actividad protozoaria que bacteriana. Los rumiantes se consideran más resistentes. Novillos alimentados con dietas contaminadas con fumonisinas (15, 31 o 148 ppm) durante 37 días, no mostraron disminución en el consumo de alimento o ganancia de peso, sin embargo, terneros alimentados con dietas libres de contaminación ganaron más peso (1,44 kg/día) que los terneros tratados con 48 ppm de fumonisinas en la dieta (0,97 kg/día) (Whitlow y Hagler, 2002).

En vacas lecheras se hizo un ensayo en que se vio el efecto de fumonisinas en producción de leche, componentes de la leche y salud de los animales. Las vacas (6 Holsteins y 7 Jerseys por cada tratamiento) fueron alimentadas desde los 7 días antes del parto hasta 70 días postparto. La dieta contaminada con 100 ppm no afectó la concentración de grasa, proteína, lactosa ni de sólidos no grasos, sin embargo, la producción diaria de esos componentes fue menor debido a la menor producción de leche (P<0,01) de las vacas expuestas a fumonisinas (24,2 kg de leche por día) en comparación a las vacas alimentadas con dietas libres de contaminantes (31,2 kg/ día). Siendo también menor la producción de leche corregida por contenido graso (22,8 kg/d vs. 28,5 kg/d, P≤0,01) y por contenido de sólidos (24,4 kg/d vs. 30,5 kg/d, P≤0,01). El consumo de alimento fue 5,2 kg menos (12%) en las vacas alimentadas con fumonisinas y se detectó daño hepático debido a las mayores concentraciones séricas de aspartato aminotranferasa y de glutamil transferasa (Diaz et al. 2000).

ZEARALENONA

Esta micotoxina es producida por los hongos Fusarium roseum, F. graminareum y F. culmorum principalmente en maíz, aunque también es posible encontrarla en trigo, cebada, arroz y sorgo, normalmente en bajas dosis por lo general en altas concentraciones en ensilados mal sellados. Su nombre deriva del nombre del estado perfecto del hongo F. graminareum (Gibberella Zeae). Tienden a desarrollarse en el otoño, cuando existen temperaturas relativamente frías con alta humedad ambiental y muy próximas al período de cosecha, produciendo una micotoxina con cierta semejanza estructural al 17β- estradiol, sin embargo tiene una elevada actividad estrogénica, ocasionando problemas de hiperestrogénismo: vulvovaginitis, disminuye la eficiencia reproductiva, feminización, interfiere con la concepción, ovulación, implante, desarrollo fetal y viabilidad del animal recién nacido También se han descrito prolapsos rectales y vaginales, psedudopreñez y anormalidades ováricas. La ZEA, a pesar de ser muy diferente estructuralmente al estrógeno, posee una fuerte actividad estrogénica.

Se ha observado que tiene una gran afinidad a receptores de estrógeno en el útero de ratas como también en el de ovejas y vaquillas. De todas las especies domesticas, la cerda en etapa previa a la pubertad es la más sensible a la acción de ZEA, siendo suficiente una concentración de 0.5 a 1 ppm para causar pseudosestros y prolapso vaginal (Lawlor y linch, 2001b, Márquez 2005). En vaquillas lecheras expuestas a ZEA se ha observado una disminución de la tasa de concepción y, al parecer, el paso de metabolitos a la leche es mínimo (Coulombe, 1993). Otros efectos observados son vaginitis, secreción vaginal, menor eficiencia reproductiva y dilatación de la glándula mamaria en vaquillas vírgenes. Sin embrago se considera a los bovinos (ovinos) relativamente resistentes a ZEA, observándose menores efectos negativos como se aprecia en el cuadro 3 (Whitlow y Hagler, 2002).

En términos generales los ensilados pueden contener una mayor concentración de micotoxinas cuando no se llevan a cabo de manera controlada la aireación, el tamaño de partícula, el apisonado, etc., (Muñoz, J. 2009). La contaminación por hongos de los forrajes destinados la alimentación de las vacas lecheras (alfalfa, pastos, granos de maíz, sorgo, etc.) y la biosíntesis de toxinas depende de condiciones ambientales tales como: el estado de desarrollo de la planta antes de la cosecha, las condiciones meteorológicas, las técnicas de cosecha y las condiciones hidrotérmicas antes y durante su almacenamiento o conservación (Murata H. et al, 2002).

CONTROL DE MICOTOXICOSIS

En algunas regiones de los Estados Unidos de América y de México en las dos últimas décadas han ocurrido varios casos de contaminación generalizada de las cosechas de maíz y sorgo principalmente con aflatoxinas, mientras que en Estados Unidos y Canadá se presentaron numerosos casos de cosechas de granos y de pastas de oleaginosas con altos niveles de Aflatoxinas, Deoxinivalenol, Fumonisinas, Ocratoxinas y Tricoticenos, que ocasionaron mermas en la producción pecuaria y rechazos del grano, estimados en más de $3,000 millones de dólares.

Durante los años ochenta se desarrollaron los primeros adsorbentes comerciales de micotoxinas, que adsorben eficientemente a las micotoxinas polares como las Aflatoxinas, elaborados a base de aluminosilicatos tanto de origen natural como sintéticos, sin embargo tienen poca a nula capacidad de adsorber eficientemente a otras micotoxinas (principalmente no polares), por lo que un sinnúmero de industrias en todo el mundo ha estado desarrollando productos adsorbentes y/o inactivantes de micotoxinas con una amplia gama de principios activos y consecuentemente mecanismos de acción.

Tales como: Combinación de Aluminosilicatos de Sodio y Calcio con activación Térmica o con Tratamientos ácidos para regular el diámetro de los canales, Organoaluminosilicatos (incorporación química de compuestos orgánicos C18, o de Polvinilpirrolidonas). Aluminosilicatos combinados con inhibidores de hongos e inactivantes de aflatoxinas (Propionato de Amonio), Aluminosilicatos con enzimas (esterasas y epóxidasas) y/o hepatoptotectores y extractos de plantas, productos a base de levaduras vivas (Saccharomyces cerevisiae), o de concentrados de polisacáridos de las paredes celulares de levaduras (Mananos y Glucanos).

Una gran diversidad de autores están de acuerdo que los estudios de Eficiencia de Adsorción de Micotoxinas bajo condiciones in vitro solo arrojan resultados orientativos, ya que la capacidad de adsorción de micotoxinas depende de muchos factores extrínsecos al mismo adsorbente y la simple variación de alguno de ellos puede provocar resultados diferentes. El pH, fuerza iónica, tipo de buffer, concentración de micotoxina y del adsorbente, tiempo, fuerza de agitación y temperatura de incubación, método de cuantificación de las micotoxinas en las 2 fases, son algunas de las variables en las pruebas de adsorción in vitro. Considerando que los ensayos de Adsorción in vitro tienen un valor limitado Márquez y col. (en prensa) han realizado estudios en modelo animales, utilizando dietas contaminadas con una o varias micotoxinas (AFB1, T-2, OA, FB1 y/o ZON), tanto en pollos de engorda, gallinas de postura, animales de laboratorio o en cerdos, y sólo algunos productos comerciales o innovaciones tecnológicas lograron proteger eficientemente a los animales de los efectos nocivos de las mismas. Ningún adsorbente evitó la presentación de lesiones orales en las aves alimentadas con dietas contaminadas con Toxina T-2 y se pudo observar que no siempre existió una correlación directa entre los resultados in vitro e in vivo y sólo pocos productos protegieron al 100%.

Los glucanmananos y su combinación con organo aluminosilicatos han tenido un buen desempeño en el campo, tanto en la producción porcícola como en la avicultura y en la producción láctea, donde se han demostrado la disminución en el número de abortos por zearalenona y se han disminuido los niveles de excreción de AFM1 en la leche. Los adsorbentes deberán demostrar su capacidad real, a través de 3 niveles de prueba: in vitro, in vivo (varias especies animales) y a nivel de campo donde realmente exista la contaminación del alimento con niveles significativos de micotoxinas y que de manera complementaría demuestre su inocuidad y la no adsorción de componentes de la dieta. Idealmente las medidas de control más efectivas para evitar las micotoxicosis son las acciones preventivas, más que las correctivas ya que el simple uso de un adsorbente de micotoxinas no siempre resuelve la situación.

El uso de semillas resistentes a las sequías o estrés climático, al ataque de insectos, buenas prácticas de campo (densidad de siembra, control de insecto y malezas, eliminación de esquilmos agrícolas contaminados), buenas prácticas de cosecha (con el menor daño físico al grano, grano bien llenado y con la menor humedad posible), buenas prácticas de secado y almacenamiento del grano (evitar sobrecalentamientos, control de humedad y temperatura), sistemas de prelimpieza del grano a la reciba en la fábrica de alimentos, programa rutinario de limpieza de camiones tolvas, y de las diferentes secciones de la fábrica donde exista la posibilidad de formación de costras de alimento o materia prima y de las tolvas y comederos en las granjas productoras.

En relación a la alimentación del ganado lechero es esencial realizar buenos ensilajes con partículas en los estados fenológicos que permitan la madurez adecuada de la planta y por lo tanto la concentración de nutrientes adecuados, el tamaño de partícula es muy importante para facilitar su compresión y eliminación de bolsa de aire, control de aire (buena compactación y silos pequeños), inóculos para fermentaciones homolácticas, etc., son algunos ejemplos de acciones preventivas. De acuerdo a las características del terreno se deberá escoger entre los diferentes tipos de silos:

1. De Trinchera.
2. De Pastel.
3. Silobolsa.

La correcta conservación de los pastos cortados y sobre todo aereados y con la menor humedad posible, si es posible se pueden agregar inhibidores fungícos en polvo durante el enrollado de los pastos.

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Artículo publicado en Entorno Gandero Octubre-Noviembre 2018