Criptosporidiosis en rumiantes neonatos

MVZ MPVM PhD. Dra. Sonia Vázquez Flores 
Profesora Emérita, Tecnológico de Monterrey.

La criptosporidiosis inicia con cinco oocistos de cinco micras de Cryptosporidium parvum que al ser ingeridos por un individuo inmunosuprimido genera disbiosis intestinal. Actualmente es uno de los patógenos intestinales de mayor importancia en rumiantes neonatos por su elevada prevalencia y producir pérdidas en el desarrollo de bovinos, ovinos y caprinos neonatos. En México es un protozoario endémico que se presenta en alta morbilidad y moderada mortalidad, asociándose a bacterias, virus y otros parásitos particularmente en rumiantes lactantes. Una vez que las manifestaciones clínicas digestivas han rescindido, las consecuencias son a mediano plazo, con falta de incremento en talla y peso, además de incrementar los casos de neumonía.

Taxonómicamente no es coccidia

Por años se ha confundido con coccidiosis, lo que ha generado deficiencias en su control y pobre prognosis en su manejo clínico y farmacológico. El análisis del genoma completo de Cryptosporidium spp. indicó como resultado que es una gregarina, taxonómica y genómicamente. Las especies patogénicas de esta gregarina no son específicas de especie, y están ampliamente distribuidas en la naturaleza. Por sus características genómicas se reconocen actualmente 46 especies y 120 genotipos, no todas son patogénicas. La especie de mayor importancia por su capacidad de infección, resistencia al ambiente y distribución en humanos y mamíferos es Cryptosporidium parvum. Su presencia es extensa, contaminando agua, tierra y alimentos. Las moscas, aves y roedores la pueden transportar a la distancia. El protozoario se mantiene en las producciones de rumiantes de forma perpetua, por su presentación subclínica, contaminando a las crías recién nacidas, hasta que la manifestación clínica se autolimita durante el primer mes de vida.

Las diferencias con Eimeria spp., causantes de coccidiosis, radican en tres factores principales: tiempos de presentación, organelos como blanco terapéutico y localización en las vellosidades intestinales.

Tiempos de presentación de criptosporidiosis

En becerros, la manifestación clínica es más importante en la segunda semana de vida; en cabritos comienza desde el día 4, presentando un pico de eliminación el día 7 y desapareciendo para la tercera semana de vida; en borregos es más relevante después de los 7 días de edad, con una duración clínica de 10 a 14 días dependiendo de la inmunidad, dosis infectante, contaminación ambiental, estrés, sobrepoblación, alimentación y patógenos agregados.

Tiempo de presentación de coccidiosis

La Coccidiosis es producida por Eimeria spp. patogénicas, el tiempo de presentación mínimo, si la cría bovina se contamina al nacimiento es de 21 días. La primera que se presenta es Eimeria alabamensis, que no es patogénica, aunque puede ser un indicativo de contaminación a los 14 días post-ingestión.
Organelos como blanco terapéutico

Cryptosporidium spp., carece de mitocondria, la cual es el blanco terapéutico de los coccidiostatos como son los decoquinatos, en una de las fases infectantes como es el esporozoíto de la Eimeria spp. En cuanto a los coccidicidas, el toltrazuril interfiere en la división nuclear y actividad de la mitocondria. Cryptosporidium spp., presenta un organelo rudimentario llamado mitosol, que no es blanco terapéutico de ninguno de los fármacos mencionados anteriormente.

Hay que recordar que la criptosporidiosis clínica se autolimita con base en la inmunidad de la cría afectada, de tal manera que, en apariencia, podría pensarse que hay un efecto de control sobre el patógeno para la tercera semana de vida.

Localización en las vellosidades intestinales

Cryptosporidium spp. se introduce a la vellosidad intestinal protegiéndose con una capa de la misma vellosidad, y una capa de la gregarina que protege al esporozoito en un sistema que se conoce como vacuola parasitófora. Esta formación permite que el ciclo biológico continúe sin que el organismo del rumiante afectado pueda identificar al agresor, dado que es una formación extracitoplasmática y extracelular.

En el caso de Eimeria spp., la inmunidad generada puede permitir que el rumiante pueda producir un sistema de defensa contra el protozoario desde las fases iniciales de prepatencia, dado que se incorpora a la vellosidad intestinal de forma intracelular. Por lo que, es preferible permitir un nivel bajo de ooquistes de Eimeria spp., que le confieren al joven rumiante inmunidad natural.

Diagnóstico de laboratorio, su relación con manifestación clínica y cómo interpretarlo

No siempre la presencia de oocistos en las pruebas diagnósticas indican que la cría va a presentar diarrea, tampoco la ausencia aparente de oocistos en el diagnóstico indica que no está involucrado en la signología clínica. La excreción de los oocistos de Cryptosporidium spp., no es diaria, por lo que un solo diagnóstico, ya sea in situ con pruebas inmunodiagnósticas, o en laboratorio no es representativo de la realidad biológica. Los oocistos se pueden presentar en adultos bovinos en forma subclínica, así como en ganado bovino joven de cualquier edad, eliminándose por millones en las excretas. En borregos adultos se eliminan desde 0 a 300 OPG sin manifestación clínica, siendo un contaminante ambiental constante, y riesgo potencial a crías inmunosuprimidas. Así mismo, durante el periodo de periparto, en vacas, borregas y cabras, se incrementa la eliminación de oocistos en las excretas. La contaminación del área de partos es constante cuando éstos son parideros comunes o deficientemente limpiados, particularmente con pisos de tierra y estiércol.

Signología de criptosporidiosis en rumiantes neonatos

El primer signo es la falta de apetito, llegando hasta la anorexia, con depresión, dolor abdominal y diarrea, desde pastosa hasta amarilla líquida con estrías sanguinolentas y moco. Siendo que el daño intestinal puede ser desde rompimiento de las microvellosidades hasta atrofia, hay deficiencia de moderada a severa en la absorción de los nutrientes. Las consecuencias de una deficiente adquisición de nutrientes son: prolongación de la signología clínica y limitaciones en consumo, falta de incremento en talla y peso corporal, aun en los casos subclínicos.

Asociación de Cryptosporidium spp. con otros patógenos gastrointestinales

Durante las dos primeras semanas de vida los casos en rumiantes neonatos involucran uno o más patógenos que generan problemas gastrointestinales como son virus, bacterias y parásitos.

Un estudio de 165 producciones de ganado bovino (leche y carne) en EUA determinó la presencia de 10 organismos patógenos en becerras con manifestación diarreica en las dos primeras semanas de vida. Determinando por PCR la presencia de seis patógenos comunes y cuatro virus emergentes, donde en el 50% de los casos coexistían por lo menos dos patógenos de forma simultánea. En orden de importancia el segundo más frecuente fue Cryptosporidium parvum (34.7%), Coronavirus (31.7%), Rotavirus tipo A (27.1%), Salmonella spp. (9%), E. coli K99 (4%) y Virus de la diarrea infecciosa bovina (0.5%). Entre los virus emergentes destaca norovirus (44.7%), Nebovirus (21.6%), Enterovirus (5%) y Torovirus (2.5%).

En 2018, se presentó una investigación de campo en el Congreso Mundial de Buiatría (WBC) realizado en 17 regiones productoras de leche en México por medio de inmunodiagnóstico. Se encontraron niveles de C. parvum del 68.1% en becerros con y sin diarrea, identificándose una alta correlación con signología clínica y la presencia de Rotavirus A (17.1%) en la segunda semana de vida. En este estudio también se identificaron casos de Coronavirus (5.5%) y E. coli K99 (12%).

Otro estudio presentado en el WBC de 2014 realizado en México, estudió la presencia de otros protozoarios asociados a C. parvum por 8 años, encontrando la presencia de Giardia spp. en un 45.7% asociado a Cryptosporidium spp.

En pequeños rumiantes, las asociaciones con otros patógenos y signología clínica son comunes. En cabras además de C. parvum, se identifica a C. xiaoi, y se puede asociar a Rotavirus B y C, E. coli, y en borregos además de C. parvum y C. ubiquitum puede cursar junto con E. coli enterohemorrágica.

Clostridium perfringens tipo A, es más común en bovinos neonatos. C. perfringens tipo B en becerros y cabritos, y tipo C en becerros y corderos. En cuanto a Salmonella spp., la más frecuente es S. typhimurium en general, además de S. newport y S. dublin en becerros; S. dublin en corderos, y en cabritos S. chester, S. saintpaul, S. adelaide, S. muenchen y S. singapore.

En rumiantes neonatos en pastoreo se pueden presentar coinfecciones con protozoarios como es Eimeria spp., sin embargo, se consideran secuenciales, es decir, primero se presenta Cryptosporidium spp., y a partir de las cuatro semanas de vida es más importante Eimeria spp. Las especies patogénicas que afecta a becerros son E. bovis y E. zuernii, mientras que en corderos son E. ovinoidalis, E. crandalis y E. intrincata, y en cabritos E. arloingi, E. faurei, E. caprovina, E. ninakohyakimovae.

En caso de crías a pie en pastoreo hay que considerar la presencia de helmintos, como Strongyloides spp., Chabertia spp., Trichostrongylus spp., Cooperia spp., Ostertagia spp., Bunostomum spp., Haemonchus spp., Nematodirus spp., y Trichuris spp. En las condiciones de estabulación en las que se mantienen las crías de bovinos de leche, así como en algunas producciones de corderos y cabritos no parecen ser un problema, pero dependiendo del sistema, humedad y acceso a pastoreo, es indispensable hacer diagnósticos diferenciales.

Bioseguridad

Las áreas de maternidad y cuneros en recién nacidos son los sitios donde la contaminación oral por Cryptosporidium spp. inicia, y continúa por contacto directo con otros recién nacidos y materia orgánica. El humano también es el transmisor, conocido como antropozoonosis o zoonosis reversa, donde no sólo funciona fomite, sino puede ser asintomático y eliminar oocistos, por lo que es un contaminante potencial si sus prácticas de higiene son deficientes. Todavía hay áreas de oportunidad para mejorar la higiene en áreas de crianza, teniendo las facilidades para lavado de manos frecuente, uso de guantes desechables y sanitarios cercanos.

El control de criptosporidiosis es complejo dado que la gregarina es resistente a los tratamientos desinfectantes comunes como son cloro, cal, y algunos productos comerciales de uso en pediluvios o para asperjar. El patógeno es susceptible a altas temperaturas, ya sea fuego y vapor de agua, agua oxigenada al 10%, amonio, cresol, formol, radiación UV (lámparas) y ozonificación.

Criptosporidiosis en rumiantes neonatos Criptospo ridiosis rumiantes neonatos 2Terapias disponibles en México

Actualmente hay varias opciones como tratamientos contra Cryptosporidium spp. de forma metafiláctica, y algunos útiles de forma terapéutica. La idea detrás del enfoque metafiláctico es disminuir la contaminación ambiental por oocistos y que las crías no presenten criptosporidiosis durante la segunda semana de vida. Los principios activos que se usan como terapia en rumiantes son: lactato de halofuginona, sulfato de paromomicina, nitazoxanida, azitromicina, y carbón activado con extractos secos de Quercus acuta y Castanopsis cuspidata. Se cubrirá la información de estas terapias desde los menos estudiados, hasta los que tienen un sólido fundamento científico.

Nitazoxanida ha sido ampliamente estudiados en Pediatría, no obstante, la información en rumiantes en muy limitada. Con dos publicaciones para nitazoxanida, y dos diferentes dosificaciones, en un total de 16 becerros estudiados, no hay fundamentos basados en ciencia para determinar la forma de uso, dosificación, tiempos de administración, y contraindicaciones en rumiantes neonatos. Siendo que es una de las zoonosis de mayor importancia, y que es más frecuente en individuos inmunosuprimidos, la nitazoxanida debe ser utilizada en la dosificación y tiempos determinados con rigor científico para evitar que este producto genere resistencia.

Azitromicina usado en caninos, con limitada información en rumiantes como terapéutico, aunque prometedor en su uso. Se debe analizar bien el uso de nitazoxanida y azitromicina, pueden vulnerar a las poblaciones pediátricas susceptibles al protozoario como son infantes con leucemia, inmunodeficiencia viral adquirida, y que reciben quimioterapia.

Existen dos artículos científicos de carbón activado y extractos secos de árboles, uno en becerros y otro en cabritos, menos de 20 animales estudiados, todavía falta mucho que demostrar para generar confianza en su utilidad.

Existe amplia información científica en cuanto al uso de sulfato de paromomicina (antes conocido como aminosidina), como tratamiento metafiláctico y terapéutico, así como del lactato de halofuginona como tratamiento metafiláctico en rumiantes. El primero, puede ser ligeramente nefrotóxico como son los aminoglucósidos, por lo que no se debe evitar en rumiantes con insuficiencia renal. El segundo es un alergeno cutáneo, tóxico para el tracto gastrointestinal, por lo que no se puede usar como tratamiento en casos de criptosporidiosis. El lactato de halofuginona, es un producto que puede producir diarrea parecida a la de criptosporidiosis. Cuando se usa en becerros desde el primer día de nacidos por 7 días, como indica la terapia, para la segunda semana de vida puede haber eliminación de oocistos y signología diarreica.

¿Cómo mejorar la eficiencia de los criptosporidiostatos?

Los criptosporidiostatos deben ser utilizados de forma individualizada, cada producción presenta diferentes retos, niveles de inmunidad pasiva, vacunaciones, sistemas de alimentación, tipo de casetas y pisos, condiciones climáticas y personal. Dependiendo de cómo se presenta el inicio de la eliminación de oocistos de Cryptosporidium spp., el pico de eliminación y cuando se autolimita, permite generar un sistema adhoc de metafilaxis que sea efectivo para el control del protozoario.

El éxito de un fármaco en el control de la criptosporidiosis se basa en que, en la segunda semana de los rumiantes no presenten: inapetencia/anorexia, diarrea, deshidratación, ni letargia.

Un neonato rumiante que presenta un excelente nivel de inmunidad pasiva, que sigue consumiendo leche (en más del 14% de su PV), con tratamientos como: protección de la mucosa intestinal, hidratado, desinflamatorios, aunado a los enfoques metafilácticos o terapéuticos en tiempo y dosificaciones adhoc para el control de Cryptosporidium spp., y patógenos asociados, además de un sistema de limpieza y desinfección frecuente antes de las tres semanas de vida, incrementa ampliamente sus probabilidades de tener un inicio sólido y una vida adulta productiva.

Criptosporidiosis en rumiantes neonatos Criptospo ridiosis rumiantes neonatos 3

Artículo publicado en Entorno Ganadero Diciembre- Enero 2023

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