Alejandro Córdova-izquierdo
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Adrian Emmanuel Iglesias Reyes
Juan Eulogio Guerra Liera
Edmundo Abel Villa Mancera
Rubén Huerta Crispín
Carlos Bedolla Cedeño
Armando Gómez Vázquez
Raúl Sánchez Sánchez
RESUMEN
El aborto en vacas es una falla reproductiva que repercute negativamente en la eficiencia reproductiva y representa grandes pérdidas para el productor ganadero. La causa es multifactorial, desde origen infectocontagioso provocado por bacterias, virus, parásitos e incluso por hongos. Pero también puede ser provocado por causas no infectocontagiosas, como por ejemplo manejo agresivo. En este trabajo se describen algunas causas de origen bacteriano que pueden provocar abortos en vacas, tanto especializadas en la producción de leche como en aquellas cuyo objetivo es la producción de carne y doble propósito.
INTRODUCCIÓN
El aborto es definido como la pérdida del producto de la concepción a partir del periodo fetal (aprox. 42 días) hasta antes de los 260 días en el bovino. En general el feto es resistente a agentes teratógenos pero, es también susceptible a los agentes infecciosos sobre todo en el primer y segundo tercio de su desarrollo. Sin embargo, un aborto puede ser considerado desde el día del servicio fértil hasta la fecha probable de parto. Los días críticos en los cuales puede suceder la pérdida de la concepción en un porcentaje alrededor del 80% son del día 1 al 45 de gestación, después del día 45 el peligro puede estar alrededor del 20%, incluso hasta el final de la gestación o sea fecha probable de parto. El aborto también se puede definir como la expulsión no viable del producto en cualquier periodo de la gestación.
Los agentes infecciosos pueden afectar al feto en cualquier etapa de su desarrollo ocasionando la muerte (con o sin expulsión), malformaciones congénitas, nacidos muertos, nacimiento de crías débiles o nacimiento de crías persistentemente infectadas.
Se considera que el 90% de los abortos pueden ser debidos a causas infecciosas. Los agentes infecciosos comúnmente involucrados directa o indirectamente con el aborto bovino son de origen bacteriano, viral, parasitario y micótico (Villa, 2006).
Para que un agente infeccioso afecte directamente al feto o a la placenta tiene que llegar primero al útero gestante y para lograrlo tendrá que seguir alguna de las siguientes vías:
Vía hemática
Es la vía más común y adquiere mayor importancia hacia el final de la gestación. El agente infeccioso entra al organismo de la madre a través del aparato digestivo (Brucella abortus, Salmonella spp, Leptospira spp, Listeria spp) o de la mucosa nasal o conjuntival (rinotraqueitis infecciosa bovina, leptospirosis, parainfluenza, diarrea viral bovina). Siempre existe una bacteremia o viremia materna antes de que se produzca la invasión del útero, desde cual el organismo infectante puede invadir placenta y por ultimo al feto (De Luca, 2008).
Vía ascendente
Es la vía más común en las etapas tempranas de la gestación.
Los patógenos entran por vagina desde donde ascienden hasta el útero o pueden ser depositados directamente en el útero durante el servicio de monta natural o inseminación artificial (IA) (De Luca, 2008).
Vía descendente
Es la ruta menos común, la cual consiste en el descenso de una infección desde los oviductos hacia el útero, esto puede ocurrir en un caso de peritonitis.
Una vez que llega a la placenta encuentra las condiciones favorables para desencadenar su crecimiento y desarrollo. Si el patógeno es de baja virulencia sólo causa una ligera inflamación de la placenta, y es posible que el aborto no se produzca y se lleve a cabo el parto, aunque con una probable retención placentaria. Si el organismo tiene una virulencia intermedia, la inflamación de la placenta puede ser moderada, con focos de placentitis severa que irá extendiéndose lentamente. Esto provocará daños en la función de la placenta, lo cual le causa daño al feto pero no lo mata. Como resultado a esto la hipófisis fetal libera ACTH, lo cual desencadena el parto y como consecuencia se produce el aborto del feto, o el parto prematuro de un feto vivo pero inmaduro. Si el organismo es de virulencia elevada, puede matar al feto rápidamente. Esto se dará antes del parto y el feto permanecerá dentro del útero hasta convertirse en un feto momificado o en un feto macerado (Gasque, 2008).
En este trabajo, se describen algunas causas de bacteriano que provocan aborto en vacas, tales como Brucelosis, Leptospirosis y Campylobacteriosis.
BRUCELOSIS
La brucelosis es una enfermedad de origen bacteriano de gran importancia en la reproducción animal, ya que su principal signo clínico es el aborto en edad avanzada de la gestación, alrededor de los seis meses. También es de gran importancia en salud pública, ya que es una zoonosis –enfermedad común entre los animales y el hombre- (Córddova et al., 2016 y 2020).
El género Brucella se define de la siguiente manera: cocos, coco bacilos o bacilos cortos con extremos redondeados, pequeños, inmóviles, no esporulados y Gram negativos. Su tamaño es de 0,5 a 0,7 µm de ancho por 0,5 a 1,5 µm de largo que aparecen aislados, en parejas o en cadenas cortas. El agente causal es la bacteria Brucella abortus.
El periodo de incubación de la bacteria que provoca este padecimiento es de 14 a 180 días, lo que puede variar por varios factores, uno de ellos es si la hembra se infecta al inicio de la gestación, aquí el período de incubación es mucho más largo; mientras que si ocurre en la segunda mitad de la gestación, éste es más corto (Álvarez, 2015).
La brucelosis es una enfermedad infecciosa de gran impacto económico que afecta a los animales y al hombre (zoonosis). La infección afecta a animales de todas las edades, pero persiste mayormente en animales sexualmente maduros.
En la población bovina, la cual sería uno de los reservorios de la bacteria, se producen los abortos como una de las consecuencias de la enfermedad, ya que muestra afinidad por el tracto reproductor, los abortos se presentan en el último tercio de gestación, también provoca el nacimiento de crías débiles, prematuras o de terneros muertos, así como orquitis e infecciones de las glándulas sexuales accesorias en machos (Rovid et al., 2010).
Se transmite por la ingestión, penetración por la conjuntiva, a través de la piel o por la contaminación de la ubre durante el ordeño (Samartino, 2006).
La fuente primaria de infección está representada por las hembras grávidas que, al abortar o parir, expulsan grandes cantidades de Brucellas con el feto, el líquido amniótico y las membranas fetales. Las secundarias más importantes lo constituyen las membranas fetales, el líquido amniótico y el feto infectado, pues contienen grandes cantidades de Brucella y pueden infectar fuertemente la cama y el suelo de los establos, el pienso y hasta en algunas circunstancias de mala higiene y cuidado, el agua de bebida (Valera et al., 1995).
Brucella abortus se multiplica en los linfonódulos regionales más cercanos y luego se disemina por vía sanguínea hacia otros órganos. Esta bacteria tiene afinidad por el útero grávido, glándulas sexuales accesorias, ubre, ganglios linfáticos y, en menor escala, en cápsulas articulares y bolsas sinoviales (Gasque, 2008).
La infección en útero ocurre durante el segundo mes de gestación. La bacteria invade el trofoblasto placentario, causando placentitis crónica y la infección fetal resulta en muerte del feto debido a una disrupción placentaria y endotoxemia (Fernández et al., 2007).
El feto es abortado entre las 24 y 72 horas posteriores a la muerte del feto (Quijada et al., 2004).
Si las hembras se infectan con Brucella, corto tiempo antes de la fecundación, abortan casi en su totalidad. En cambio, si la infección se produce en periodo avanzado de la preñez, el feto es expulsado en el plazo normal o simplemente se produce un parto prematuro, aunque no es descartable el aborto si el estado de inmunidad de la madre es deficiente (Álvarez, 2015).
La eliminación de brucelas por vía vaginal puede comenzar una semana antes del parto/aborto hasta 45-60 días posteriores al mismo.
Los signos más característicos de la brucelosis en hembras son alteraciones de la reproducción; principalmente, el aborto o nacimiento de crías débiles; en machos: orquitis, epididimitis y con frecuencia esterilidad. La infección persistente (dura toda la vida) es una de las características de esta bacteria intracelular facultativa, a más de la eliminación en leche y secreciones del aparato reproductor (Pozo et al., 2011).
Para el diagnóstico de la brucelosis se tienen dos métodos:
MÉTODO DIRECTO
El diagnóstico definitivo de brucelosis requiere el aislamiento y la identificación de la bacteria causante; sin embargo, no siempre es posible recuperar B. abortus de animales infectados vivos, como ganglios linfáticos adyacentes. El cultivo se realiza con frecuencia en leche, muestras vaginales y tejidos afectados, pero los fetos abortados, terneros a término infectados y membranas fetales contienen habitualmente grandes cantidades de brucelas. Las mejores muestras para el cultivo son el contenido estomacal, hígado y bazo de fetos abortados y de terneros a término infectados. Los ganglios linfáticos asociados con el tracto gastrointestinal también dan habitualmente positivos en los cultivos de brucelas.
MÉTODO INDIRECTO
Este diagnóstico se realiza mediante las pruebas serológicas de tarjeta (PT) y fijación de complemento (FC); sin embargo, durante el desarrollo de estas pruebas indirectas se pueden presentar reacciones cruzadas con otras bacterias tales como Yersina enterocolítica serotipo 09, obteniéndose en consecuencia resultados falsos positivos.
Entre los métodos indirectos de detección de brucelosis estan:
Prueba de tarjeta: Se basa en la identificación de anticuerpos circulantes, los cuales pueden ser de dos tipos IgM anticuerpo generado por vacunación y anticuerpo IgG1 e IgG2 que se producen por una infección y los cuales se mantienen por largos periodos de tiempo. La prueba de tarjeta conocida como Card test o Rosa de Bengala, tiene la capacidad de detectar anticuerpos circulantes en sangre de un bovino, independientemente de su tipo (IgG o IgM), su sensibilidad es 75-80% y su especificidad es de 80-85%, es por eso que presenta un porcentaje de falsos positivos y falsos negativos. A pesar de las pocas desventajas que existen en esta prueba diagnóstica se considera como una herramienta de mucha utilidad, ya que es una prueba fácil y rápida.
Prueba de Rivanol: Esta prueba diagnóstica tiene el mismo principio de la prueba de tarjeta, sólo que se le adiciona una sustancia (lactato) rivanol para que precipite los anticuerpos IgM y el sobrenadante de esto contendrá los anticuerpos IgG que serán aglutinados con los antígenos en la prueba, reaccionando sólo aquellos sueros con anticuerpos de infección.
Prueba de Elisa: Es una técnica altamente sensible, específica y versátil (Sensibilidad de 99.4% y Especificidad de 99%), emplea muy pequeña cantidad de suero y da muy buenos resultados, aun en presencia de hemólisis.
Prueba de fijación de complemento: Esta prueba de diagnóstico es la que presenta mayor sensibilidad 95% y especificidad 70% para el diagnóstico de brucelosis, pero requiere de mucho tiempo y equipo para su realización, por lo que se recomienda como prueba confirmatoria ante resultados dudosos. Tiene la característica de diferenciar anticuerpos vacunales de anticuerpos de infección, y se considera como una prueba de alta seguridad en el diagnóstico ya que sí detecta los animales infectados.
Prueba de Inmunodifusión Radial: Esta prueba es una buena herramienta en el diagnóstico diferencial de anticuerpos vacunales y anticuerpos de infección, ya que presenta una sensibilidad igual a la prueba de fijación de complemento (95%) y una mejor especificidad (80%) y esto es de importancia ya que está detectando con mayor seguridad aquellos animales infectados y vacunados. Es de gran utilidad para poder dar seguimiento en hatos vacunados con cepa 19 o RB51, detectando la diferencia entre reacciones vacunales o posteriores a una infección. Para realizar las pruebas serológicas deben tenerse las consideraciones señaladas por la NOM-ZOO-041-1995.
MEDIDAS A TOMAR EN CUENTA PARA LA PREVENCIÓN DE LA BRUCELOSIS
Las medidas de prevención y control para brucelosis no son muy diferentes a la de otras enfermedades, las medidas de bioseguridad juegan un papel sumamente importantes ya que de éstas depende evitar la transmisión y propagación de la enfermedad, y algunas de las ventajas de prevenir el brote de Brucelosis en las Unidades de Producción Animal (UPA) es que los parámetros productivos permanecerán dentro de los rangos normales, los costos de producción serían mínimos, las pérdidas disminuirían, los casos clínicos serían menores, la producción aumentaría; lo que se vería reflejado en el aumento de utilidades para el ganadero. También las vacunas y bacterinas, deben ser vistas como una póliza de seguros; el no utilizar las vacunas esenciales puede llevar a cualquier hato a un desastre financiero. La vacunación debe realizarse entre 4 a 6 meses de edad. La vacunación intensiva puede ser necesaria para reducir la enfermedad. Cuando la enfermedad ha disminuido, el establecer políticas de prueba y sacrificio así como ofrecer estímulos a los ganaderos es lo ideal.
En el mercado mexicano nacional existen 2 tipos de vacunas:
La RB51: Ésta es usada para el control de la Brucelosis bovina, pero a pesar de esto, en el bovino los datos de protección son contradictorios dependiendo de la vía de administración, la dosis, la edad del animal vacunado y la prevalencia de la enfermedad en el rodeo.
Cepa S19: La cepa S19 es muy estable pues no se han observado cambios en su virulencia o inmunogenicidad. Con esta vacuna se ha logrado erradicar la brucelosis en varios países, es usada para B. abortus. Esta se divide en dos: una dosis clásica, la cual aplica a becerras de tres a seis meses de edad y la segunda se conoce como vacuna de dosis reducida, ésta se aplica a hembras mayores de seis meses de edad que no recibieron la vacunación con la dosis clásica.
Rev 1: Esta vacuna es especial para ganado caprino, protegiendo al animal durante toda su vida, sin embargo también se puede usar para ganado ovino pudiendo prevenir B. melitensis.
LEPTOSPIROSIS
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa y zoonótica causada por espiroquetas del género Leptospira.
Todas las leptospiras patógenas se encuentran clasificadas bajo una sola especie: Leptospira interrogans, de la cual se distinguen 212 serovariedades, que se encuentran en 23 serogrupos. Entre las serovariedades más comunes que afectan al ganado bovino en México están: icterohaemorrhagiae, hebdomadis, bratislava, pyrogenes, grippotyphosa, pomona, panamá, wolffi, hardjo (exclusiva en bovinos) y tarassovi (Gasque, 2008).
El microrganismo penetra la piel o mucosas y tendrá un periodo de incubación de 4-10 días. Después de este periodo se multiplicará rápidamente y se diseminará en ciertos órganos (Hígado, riñones, pulmones, tracto reproductor y líquido cefalorraquídeo) (Zárate et al., 2015).
La Leptospira se aloja en los riñones y de ahí se libera al exterior en la orina transmitiéndose eficazmente a otros animales; además las descargas uterinas, restos de placenta (después de un aborto), leche de animales infectados, saliva, en forma venérea (semen) o por vía transplacentaria. La infección también se da de forma indirecta, a través de la contaminación del agua de bebida, forrajes y alimentos contaminados (Cantón et al., 2014).
La transmisión se favorece en condiciones cálidas húmedas, que de manera efectiva permiten la sobrevivencia de las leptospiras fuera del animal (Zárate et al., 2015a y b).
La leptospirosis es una enfermedad bacteriana, infecciosa, transmisible de los animales a los humanos, causada por cualquiera de los miembros patógenos del género Leptospira; de curso agudo con aparición repentina de agalactia en el ganado lechero adulto, ictericia y hemoglobinuria, especialmente en los animales jóvenes o crónico provocando aborto de mortinatos, nacimiento de animales débiles o prematuros e infertilidad (González et al., 2015).
El aborto puede ocurrir de 1 a 6 semanas luego de la infección con L. pomona. La infección con L. hardjo está asociada con infertilidad y abortos desde los 4 meses hasta el término de la gestación y nacimiento de terneros débiles. El aborto por L. pomona usualmente ocurre en el último trimestre (Rivera y Zúñiga, 2004).
La causa de aborto se debe a la leptospiremia y muerte fetal, en la mayoría de los casos es difícil el aislamiento de la Leptospira, debido a los cambios de pH, O2 y temperatura que la afectan. En el feto se observa ictericia, líquido sanguinolento en cavidades, hemorragia, autólisis y esplenomegalia. Los hallazgos histopatológicos son nefritis intersticial difusa y local, necrosis hepática centro lobulillar y en algunos casos lesiones vasculares en meninges y cerebro (Sandoval, 2011).
CAMPYLOBACTERIOSIS
El agente causal es Campylobacter fetus está conformado por bacilos Gram negativos, curvados en forma de comas o espirales y poseen flagelos que les dan movilidad y son microaerofílicos (Chaban et al., 2013).
La forma más común de transmisión es por vía venérea. En las hembras el agente persiste en las secreciones genitales, donde provoca la muerte embrionaria temprana, infertilidad temporaria durante 6 meses, repetición de celo y, ocasionalmente, abortos esporádicos entre el mes 5 y 6 de la gestación (< 10%). Se ha demostrado que ambas subespecies de C. fetus pueden permanecer viables en la vagina y el cérvix durante la preñez; en algunos casos las hembras llegan hasta el final de la gestación con el nacimiento de un ternero normal. Este hecho podría explicar la presencia de hembras portadoras que mantienen la infección de un servicio al otro, reinfectando por medio del toro al resto del rodeo. También puede ser transmitida por I.A. a través del material contaminado (maniquíes, vaginas artificiales y camas contaminadas) o semen, ya que el toro actúa como portador asintomático de la enfermedad con persistencia de la infección genital siendo más prevalente a mayor edad. Comúnmente se descubren toros adultos (mayores de 5 años) con infección crónica, que albergan al organismo en el prepucio, presentándose la contaminación del semen (Marcellino et al., 2015).
Tras infectar la vagina, el patógeno produce una inflamación del endometrio, cérvix y vagina que persistente durante semanas o meses. Luego de una infección inicial las bacterias se eliminan al útero, por lo que el ovocito fertilizado es destruido, bien sea por la propia acción del microorganismo o por procesos inflamatorios. Ocasionalmente, debido a la predilección del microorganismo por los espacios corioendometriales, podría producirse el aborto entre el 5to y 6to mes o más tarde. Cuando se producen los abortos en fases avanzadas frecuentemente se presenta retención placentaria. Algunas veces la anidación no es alterada, llegando al término de un parto normal.
La mayoría de los abortos ocurren a los 4 a 6 meses de gestación, aunque también causa la mortalidad temprana del feto (30-70 días de gestación). La reinfección puede ocurrir, aunque existe desarrollo de inmunidad en la vaca luego de la primera infección. La Campylobacteriosis es caracterizada por la repetición de celos y ciclos estrales irregulares (Campero, 2000).
La bacteria puede identificarse por cultivo de líquido de abomaso de fetos abortados o secreciones vaginales de vaquillonas.
Los fetos abortados pueden estar frescos, autolisados o momificados y ocasionalmente presentan lesiones que son inespecíficas sugiriendo infección bacteriana.
BIBLIOGRAFÍA
- Álvarez F. I. S. 2015. Prevalencia y factores de riesgo de brucelosis bovina en ganaderías de la Isla Puná, 2012. Propuesta y medidas de prevención. 21-27.
- Campero M. C. 2000. Las enfermedades reproductivas en los bovinos: ayer y hoy. Academia Nacional de Agronomía y Veterinaria. República de Argentina. 6-10.
- Cantón G., Bence A., Hecker Y., Fiorentino M., Moore D., García A. J., Odeón A., Moreira R. A., Paolicchi F., Odriozola E., Campero M. C., Morrell E. 2014. Alta incidencia de Leptospira interrogans en la casuística de abortos bovinos registrados durante 2013-2014 en INTA EEA Balcarce.
- Chaban B., García G. A., Hendrick S. H., Waldner C. L., Hill J. E. 2013. Isolation rates of Campylobacter fetus subsp venerealis from bovine preputial samples via passive filtration on nonselective medium versus selective medium, with and without transport médium. (74): 1066- 1069.
- Córdova Izquierdo A., Guerra Liera, J.E. Iglesias Reyes A., Gómez Vázquez, A. 2020. Brucelosis Bovina: Repercusión sobre parámetros reproductivos y productivos. Entorno Ganadero 100: 58-61.
- Córdova Izquierdo Alejandro, Adrián Emmanuel Iglesias, Román Espinosa Cervantes, Juan Eulogio Guerra Liera. 2016. Importancia de la brucelosis bovina y consecuencias económicas para el ganadero. Entorno Guandero junio-julio 2016: 18-24.
- De Luca J. L. 2008. Aborto bovino. Revisión en línea: https://www.engormix.com/MA-ganaderia-carne/sanidad/articulos/aborto-bovino-t119/165-p0.htm.
- Fernández M. E., Catalano R., Schettino A., Campero C. 2007. Análisis de las pérdidas por abortos, muertes prematuras, natimortos y neonatos en bovinos: registros del periodo de enero 2006- agosto de 2007 del INTA Balcarce. 15-28.
- Gasque G. R. 2008. Enciclopedia bovina: abortos. Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 77-80.
- González G. F., Rivera P. S. 2015. Caracterización de la leptospirosis bovina en Venezuela. 16 (2): 2-4.
- Marcellino B. R., Morsella G. C., Caano D., Paolicchi A. F. 2015. Eficiencia del cultivo bacteriológico y de la inmunofluorescencia en la detección de Campylobacter fetus en fluidos genitales bovinos. 47 (3): 183-189.
- Marín R. E., Cantón G., Campero C. M. 2009. Pérdidas reproductivas por Causas Infecciosas Asociadas a Deficiencia de Yodo en un Rodeo de Cría del Noroeste Argentino. 26 (253). 4-5.
- Pozo M., Noroña G. 2011. Determinación de brucelosis bovina (Brucella abortus) con la prueba rosa de bengala en la asociación “Unión Libre” de la parroquia 10 de Agosto provincia de Pastaza. Latacunga: Universidad Técnica de Cotopaxi.
- Quijada T., Gómez G., López G., García G., Marchán V., Carucí P. 2004. Prevalencia serológica de Brucelosis en bovinos de la Parroquia Moroturo, Municipio Urdaneta, Estado Lara. Gaceta de Ciencia Veterinarias. 10 (1): 1.
- Rivera G. H., Zúñiga B. A. 2004. Etiología del aborto bovino. Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima- Perú. 4-6.
Rovid A., Roth J., Galyon J., Lofstedt J., Victoria M. 2010. Enfermedades emergentes y exóticas de los animales. Estados Unidos: Center for Foodsecurity and Public Health. - Samartino E. L. 2006. Conceptos generales sobre brucelosis bovina. 1. Congreso ganadero. Instituto nacional de tecnología agropecuaria. 7-10.
- Sandoval L. O. 2011. Leptospirosis. Consultado en línea:
http://www.sag.gob.cl/sites/default/files/f_tecnica_leptospirosis.pdf.
Villa E.C. 2006. Aborto en bovinos. Revista científica: 67 (630): 72-76. - Zárate M. P. J., Rosete F. V. J., Ríos U. A., Barradas P. T. F. 2015. Prevención de la leptospirosis en ranchos de la zona centro de Veracruz. 1-3.
- Zárate M. P. J., Rosete F. V. J., Ríos U. A., Barradas P. T. F., Olazarán J. S. 2015. Prevalencia de Leptospirosis y su relación con la tasa de gestación en bovinos de la zona centro de Veracruz. 7(14): 4
Artículo publicado en Entorno Ganadero Julio-Agosto 2020
