DI Inês Rodrigues
Línea de Productos Mycofix®,
BIOMIN
Las micotoxinas son sustancias producidas por los hongos fungi imperfecti que en algunos casos protegen a las plantas o a las semillas de plantas contra los parásitos (Schardl et al., 1996). Sin embargo, ya sea por ingestión, inhalación o contacto con la piel estas sustancias producidas por hongos son venenosas para los vertebrados. Aun con más de 100.000 especies de hongos conocidas, sólo algunos de ellos son productores activos de micotoxinas. Estas especies de hongos que son conocidas por producir las micotoxinas más peligrosas en la agricultura y en la producción animal son Fusarium, Aspergillus y Penicillium sp.
Las micotoxinas varían ampliamente según sus efectos toxicológicos ya que ellos no pertenecen a una sola clase de compuestos químicos (Jewers, data no disponible). Las condiciones ambientales en las cuales éstas se producen también difieren. Las toxinas de Fusarium, como tricotecenos (DON y T-2, entre otras), zearalenona y fumonisinas son comúnmente producidas en el campo, mientras que las aflatoxinas y ocratoxinas son producidas por Aspergillus y Penicillium sp., principalmente después de la cosecha y durante condiciones de almacenamiento deficientes.
No es fácil detectar y diagnosticar problemas relacionados con las micotoxinas porque sus efectos en los animales son diversos, variando desde inmunosupresión hasta la muerte en los casos severos, dependiendo del tipo de toxina relacionada (tipo de micotoxina consumida, concentración y duración de la ingestión), el animal relacionado (especies, sexo, edad, raza, salud general, estatus inmune y el nivel nutricional) y factores ambientales (manejo de la granja, higiene, temperatura).
Además, existe una diferencia drástica entre los reportes científicos y las observaciones en el campo. En experimentos científicos de alimentación los animales son generalmente alimentados con una concentración específica de micotoxinas ya que el objetivo es comprender el impacto de una o dos micotoxinas en diferentes parámetros. Además, los animales involucrados en la investigación tienen un estatus libre de enfermedad y son mantenidos bajo condiciones controladas con el fin de minimizar la influencia de factores externos en los resultados. En el campo, por el contrario, los animales son expuestos a un amplio rango de micotoxinas y están sujetos a una gran variedad de factores estresantes. Estos pueden tener un estatus de salud pobre y un sistema inmune frágil, además pueden estar sujetos a prácticas de manejo inapropiadas. Todos estos factores contribuyen a alterar la susceptibilidad final de los animales al ser desafiados con micotoxinas. Por esta razón, no es una sorpresa si los animales muestran síntomas de micotoxicosis aun a niveles aparentemente bajos de micotoxinas en el alimento.
Inmunosupresión…El Enemigo Oculto
Algunos efectos de las micotoxinas no pueden ser detectados inmediatamente mediante un examen visual, no obstante éstos son revelados cuando los animales, en un momento determinado, son enfrentados con agentes infecciosos. La inmunosupresión es uno de estos efectos, como ha sido confirmado por varios trabajos científicos. Aflatoxinas, ocratoxinas y tricotecenos (como DON y T-2) – todos estos compuestos tóxicos están asociados con una disminución de la resistencia de los animales haciéndolos más susceptibles a las enfermedades (Ghosh et al., 1990; Sharma, 1991; Dwivedi y Burns, 1984; Leeson et al., 1995; Singh et al., 1990; Harvey et al., 1991; Kidd et al., 1997).
En general, las aflatoxinas son las micotoxinas que presentan el mayor efecto inmunosupresor (CAST, 2003). La intoxicación de pollos de engorde con aflatoxina B1 afecta la inmunidad mediada por células disminuyendo la albúmina y la globulina (Ghosh et al., 1990) que concuerda con el conocimiento de que las aflatoxinas ejercen un importante papel en la inhibición de la síntesis proteica. Dwivedi y Burns en 1984 investigaron la concentración de inmunoglobulina sérica de aves y encontraron que ésta era menor en las aves alimentadas con OTA que en las aves del grupo control. La combinación de OTA y Salmonella incrementó en un 13,2% la tasa de mortalidad de pollitos de engorde desafiados (Elissalde, 1994).
Las gallinas de postura fueron más susceptibles a la colonización con Salmonella typhimurium (Fukata et al., 1995). La presencia de OTA incrementó la mortalidad y la severidad de una infección de E. coli en pollitos de engorde (Kumar et al., 2003). La infección con S. gallinarum en ausencia de OTA causó una mortalidad de 11,5% en pollitos de engorde, que se vio incrementada a 28,8% con la presencia de OTA en la dieta (Gupta et al., 2005). También se ha reportado el impacto de los tricotecenos en el sistema inmune. La toxina DON redujo los títulos de anticuerpo contra la enfermedad de Newcastle en gallinas ponedoras de 18 semanas de edad y disminuyó el índice de estimulación de esplenocitos en pollitos de engorde (Harvey R. B., 1991). La toxina T-2 también mostró ser citotóxico para los macrófagos de pollo en estudios in vitro (Kidd et al., 1997). En términos prácticos, los efectos anteriormente mencionados de las micotoxinas sobre el sistema inmune pueden afectar seriamente el estatus de salud de una granja, no sólo incrementando la susceptibilidad de los animales a las enfermedades sino también disminuyendo la respuesta de los programas de vacunación.
¿Comportamiento anormal?…¿cama húmeda?… ¿hechos extraños?¡Eso podría ser por micotoxinas!
Otras afecciones relacionadas con la presencia de micotoxinas son: toxicidad relacionada con el sistema nervioso (neurotoxicidad); efectos relacionados con la producción de glóbulos rojos (efectos hematopoyéticos); problemas renales (nefrotoxicidad); efectos gastrointestinales; problemas relacionados con el emplume y membranas mucosas (efectos dérmicos) y defectos de nacimiento en las crías (efectos teratogénicos).
El impacto en todos los diferentes sistemas del organismo puede ser reconocido generalmente como animales que muestran un comportamiento anormal, o que la rutina diaria de la granja está alterada. Las aves que se mantienen juntas en grupos puede ser síntoma de un síndrome nervioso causado por aflatoxinas (Leeson et al., 1995) (Figura 2). Otros síntomas de neurotoxicidad incluyen la carencia de reflejos y una posición anormal de las alas causada por la toxina T-2 (Wyatt et al., 1973). El síndrome del ave pálido es expresado en el animal por la palidez de las membranas mucosas y las piernas.
Este síndrome es causado, entre otros factores, por la ingestión de aflatoxinas (Tyczkowski, 1987). Como en el caso de las aflatoxinas, la toxina T-2 también deteriora la adsorción de nutrientes, disminuyendo los niveles de vitamina E en sangre y de carotenoides en los tejidos. Ambas micotoxinas pueden llevar a disminuir de categoría las canales de pollo debido a una inapropiada coloración. Aunque está expresado por el color de la piel, la ictericia (piel amarilla) es actualmente un reflejo de alteraciones hepáticas y efectos hepatotóxicos causados también por estas toxinas (Dalvi, 1986). Sumado a esto, puede ser observado un deterioro del emplume, ya sea por la ingestión de aflatoxinas o tricotecenos (Leeson et al., 1995; Wyatt, 1995). La ingestión de estos dos grupos de micotoxinas y fumonisinas también puede conducir a la presentación de hemorragias, anemia u otras alteraciones hemáticas (Weidenbörner, 2001; Kidd et al., 1997; Jand et al., 2005).
Los defectos del nacimiento causados por las aflatoxinas (Cilievici, 1980) incrementarán el número de polluelos que son rechazados al inicio del ciclo de producción, con un impacto económico evidente. La diarrea ha sido asociada con la ingestión de tricotecenos (principalmente DON) y fumonisinas (Jand et al., 2005; Satheesh et al., 2004). Esta condición, así como el incremento del consumo de agua y la disfunción renal causada por ocratoxinas (Elling et al., 1975; Hamilton et al., 1982; Leeson et al., 1995) tienen serios impactos en el manejo diario de una unidad de producción. En general, las aves son bastante resistentes a la zearalenona; sin embargo, un aumento de las características sexuales secundarias y un agrandamiento de la cloaca están descritas en la literatura como efectos causados por esta toxina (CAST, 2003).
En Términos Económicos…¿Cuáles son las Consecuencias?
Disminución del consumo de alimento, rechazo del alimento, ganancia de peso reducido y parvadas deshomogéneas, deterioro del ICA, descenso de la producción de huevo, del tamaño, peso, calidad de la cáscara e incubabilidad del mismo, altas tasas de mortalidad e incremento de la clasificación de la canal del pollo con una menor categoría. Estos son los numerosos efectos que son observados en las aves alimentadas con dietas contaminadas con micotoxinas.
Los tricotecenos del grupo A (toxina T-2, toxina HT-2, diacetoxiscirpenol) son la principal preocupación para la industria avícola y causa de pérdidas económicas en la productividad. Estas micotoxinas son altamente tóxicas para las aves, especialmente para los pollitos de engorde que presentan un valor de LD50 bajo (2 mg/ kg para diacetoxiscirpenol y 4 mg/kg para toxina T-2) (Leeson et al., 1995). Un brote de una enfermedad asociada con la presencia de toxina T-2 en cebada enmohecida fue observado en aves (patos, gansos). Las lesiones en los gansos incluían necrosis de la mucosa del esófago, proventrículo y molleja (Greenway y Puls, 1976). La toxina T-2 redujo el consumo de alimento, el peso corporal, la producción de huevo y causó lesiones orales (Wyatt et al., 1975).
Un importante impacto después de la ingestión de toxina T-2 fue reportado en gallinas ponedoras con una caída de la producción de huevo de 72% a 51%, acompañado por un incremento en la incidencia de huevos quebrados desde 3 a 7% (18% más se quebraron después del empaque) y por un incremento en la incidencia de manchas de sangre desde 0 hasta 3% (Hamilton, 1982). El peso de la cáscara del huevo y el porcentaje de cáscara de huevo fueron disminuidos significativamente por el consumo de dietas contaminadas con DON (Kubena et al., 1987). Los pollitos y pavipollos de pavo son altamente sensibles a las ocratoxinas (Leeson et al., 1995).
Estas nefrotoxinas pueden suprimir el consumo de alimento, el crecimiento, la producción de huevo y adicionalmente pueden causar una calidad deficiente de la cáscara de huevo (CAST, 2003). Las fumonisinas están asociadas con picos de mortalidad en avicultura (Jand et al., 2005). Los síntomas relacionados a la presencia de fumonisinas en el alimento son disminución del peso corporal y la ganancia promedio de peso por día, así como también, un incremento en el peso de la molleja (Ledoux et al., 1992; Weibking et al., 1993).
Otros efectos que pueden significar un menor valor de la canal del pollo son, por ejemplo, la presentación de un alto número de moretones y pollos magullados causado por el incremento en la fragilidad capilar debido a la ingestión de aflatoxinas. De acuerdo a Tung y su equipo con una concentración de 0,625 ppm de AfB1 la fuerza mínima requerida para causar un moretón fue la más baja (Tung et al., 1971). Su experimento fue realizado en 1971, sin el estrés de los sistemas de producción modernos.
Cambios Patológicos Otra Prueba de la Presencia de Micotoxinas
Los cambios en el peso de los órganos, textura y/o coloración pueden ser observados en la canal después de la matanza si los animales fueron alimentados con dietas contaminadas con micotoxinas. Las variaciones de peso han sido reportadas después de la ingestión de aflatoxinas: posiblemente por el agrandamiento de órganos como el hígado, bazo y riñones y una reducción del peso de la bolsa de Fabricio y el timo. Otros cambios patológicos relacionados con la ingestión de esta micotoxina comprenden el cambio en la textura y la coloración del hígado y la bolsa de Fabricio (Espada et al., 1992; Jand et al., 2005; Leeson et al., 1995; Virdi et al., 1989). Sin embargo, estas alteraciones no sólo están relacionadas con la ingestión de aflatoxinas; otros grupos de micotoxinas han sido asociadas con la necrosis de los tejidos linfoides y hematopoyéticos, lesiones en la molleja (tricotecenos), incremento en el peso de los riñones y el hígado, necrosis del hígado (fumonisinas) (Hoeww et al., 1981; Huff et al., 1988; Lun et al., 1986; Ledoux et al., 1992; Leeson et al., 1995; Satheesh et al., 2004). En algunos países, en el caso del hígado se espera que pueda venderse, hay que prestar una especial atención respecto a ésto, pudiendo ser rechazados después de una inspección debido a los cambios patológicos.
Residuos en los Productos de Origen Animal ¿Está en Riesgo la Seguridad Alimentaria?
Desafortunadamente, cuando se refiere a micotoxinas en la producción animal los problemas no terminan con la matanza de los animales. El transporte de estos compuestos es sabido que ocurre para algunos de ellos, concretamente para aflatoxinas, ocratoxinas (Micco et al., 1987; CAST, 2003; Petersson, 2004) y fumonisinas (Vudathala et al., 1994). La aflatoxina B1 y el aflatoxicol, un metabolito carcinogénico del carcinógeno aflatoxina B1 (Wong y Hsieh, 1978) fueron encontrados en huevos y tejidos (riñones, hígado, músculo, sangre, ovarios) de gallinas ponedoras que consumían alimento contaminado con aflatoxinas. La aflatoxina M1, clasificada por la Agencia Internacional para la Investigación sobre Cáncer (IARC por sus siglas en inglés) como un posible carcinógeno para los humanos, fue encontrada sólo en los riñones (Trucksess et al., 1983). Micco y su equipo estudiaron la administración a largo plazo de dosis bajas de micotoxinas en aves y reportaron que los residuos de OTA en el hígado fueron más altos en pollos de engorde (hasta 11,0 ppb) que en las gallinas ponedoras (1,5 ppb), mientras que lo contrario ocurrió en el riñón (hasta 0,8 y 5,8 ppb, respectivamente) cuando los animales fueron alimentados con alimento contaminado con 50 ppb de OTA desde el día 14 de edad en adelante. La IARC ha evaluado la OTA y la ha incluido en el “Grupo 2B: posible carcinogénico para los humanos” (IARC, 1993). Aunque encontrado a niveles muy bajos representa un peligro para la salud humana, esto debería ser de interés para los productores que tienen interés en la calidad de los productos que entregan.
Control de Micotoxinas
Los adsorbentes han sido utilizados durante años alegando que pueden contrarrestar las micotoxinas en los alimentos de los animales. Esta solución ha probado ser eficiente frente a la aflatoxicosis, pero con respecto a otras micotoxinas como la zearalenona y ocratoxina ha mostrado una efectividad muy limitada o prácticamente cero en el caso de los tricotecenos (Huwig et al., 2001). El problema es que debido a sus diferentes naturalezas y diversas estructuras químicas no todas la micotoxinas pueden ser adsorbidas efectivamente, por lo tanto, el método más apropiado para controlar una gran variedad de micotoxinas debería comprender no sólo la adsorción sino también la biotransformación. La biotransformación permite realizar la conversión de micotoxinas en metabolitos no tóxicos por la acción de enzimas o microorganismos vivos. Es sabido por años que algunos microorganismos son capaces de degradar algunas micotoxinas. Sin embargo, sólo ciertos microorganismos, por ejemplo, Biomin® BBSH 797 y Biomin® MTV, tienen el potencial para degradar tricotecenos (como deoxinivalenol), ocratoxina A y zearalenona, reuniendo todos los prerrequisitos para su utilización como aditivo alimenticio para animales (Schatzmayr et al., 2006).
Mycofix® reúne componentes de adsorción, biotransformación y bioprotección (extractos de plantas y algas para inmunoprotección y hepatoprotección) en un sólo producto, la herramienta más completa para controlar apropiadamente las micotoxinas.
Artículo publicado Los Avicultores y su Entorno
