pMVZ. Rafael Romero López
Centro de Enseñanza, Investigación
y Extensión en Producción
Porcina (CEIEPP), UNAM.
MVZ. Eva María Montero López
Centro de Enseñanza, Investigación
y Extensión en Producción
Porcina (CEIEPP), UNAM.
MC. MVZ. Jesús Manuel
Cortéz Sánchez
Centro de Enseñanza, Investigación
y Extensión en Producción
Porcina (CEIEPP), UNAM.
Dr. Oscar Gutiérrez Perez
Centro de Enseñanza, Investigación
y Extensión en Producción
Porcina (CEIEPP), UNAM.
Dr. Miguel González Lozano
Centro de Enseñanza, Investigación
y Extensión en Producción
Porcina (CEIEPP), UNAM.
La gastritis puede presentarse en cualquier momento de la vida productiva del cerdo, pero con mayor frecuencia en el área de engorda.
Introducción
La gastritis es un problema presente en la mayoría de los cerdos ya que se trata de una patología común en las explotaciones porcinas, tanto industriales como familiares. Sin embargo y a pesar de conocer bastante bien los mecanismos por los cuales se produce, todavía tenemos muchas dudas acerca de cuáles son los factores de riesgo que pueden estar involucrados en su formación.
La gastritis puede presentarse en cualquier momento de la vida productiva del cerdo, pero con mayor frecuencia en el área de engorda, entre la etapa de desarrollo y finalización (animales de más de 60 kg), o bien en cerdas reproductoras donde la ingesta de alimento es restringida, principalmente al final de la gestación.
La mortalidad por gastritis es de escasa importancia ya que es baja o nula, por lo que calcular las pérdidas directas por muerte es fácil a diferencia de las pérdidas indirectas, como la ganancia diaria de peso y el índice de conversión alimenticia. Algunos autores estiman que no hay pérdidas por estos conceptos, pero también se ha descrito que las pérdidas existen y se encuentran entre los 50-75 gramos de peso al día entre animales enfermos y sanos (Muñoz et al., 2005).
Ahora bien, ¿Qué es la gastritis?, de acuerdo con Sagaró et al., (2009) consiste en una inflamación de la mucosa del estómago, la cual provoca destrucción glandular (atrofia, ver Foto 1), y que las células epiteliales del estómago tomen una apariencia similar a las células del intestino (metaplasia, ver Foto 2), sólo en su forma pero no en la función.
Foto 1: Cambio en la tonalidad de la mucosa lo que refiere a destrucción celular. (Tomada de Anatomía Patológica, Universidad de León. Disponible en: http://vperp.unileon.es/personal/wwvperp/LesionesAPG_2.htm).
Foto 2: Ejemplo de tejido sano (1) y tejido con proceso de metaplasia (2) (Adaptado de Morales-Vargas et. al., 2013).
Principales Causas
Evitar ayunos prolongados: El hecho de no tener un horario determinado para alimentar a la piara es un factor predisponente. Efecto Pavloviano: ya que cuando un trabajador se acerca a los corrales de los cerdos, éstos asociarán dicha acción con el momento de la alimentación. Comenzarán a salivar y como consecuencia producirán grandes cantidades de HCl, lo cual afectará la integridad de la mucosa.
AINES: Uso de Anti-Inflamatorios No Esteroidales causa dos tipos de daño:
EFECTO TÓPICO: Daño directo a la célula epitelial (inhibición de la glicosis y alteración de la fosforilación oxidativa)
EFECTO SISTÉMICO:
- Inhibición de la síntesis de la cicloxigenasa 2
- Inhibición de la síntesis de las prostaglandinas
Disminución del mecanismo de citoprotección - Activación de neutrófilos
- Mayor producción de la citoquina TNF-alfa
- Liberación de endotelina
Helicobacter spp.: Género bacteriano, perteneciente a las Gram-negativas que poseen una forma característica de “hélice” o “espiral”, fueron inicialmente consideradas miembros del género Campylobacter, pero desde 1989 fueron agrupadas en su propio género.
Algunas cepas de esta bacteria son considerados zoonóticas de gran importancia.
Helicobacter spp. puede vivir en pH ácidos, pero es capaz de producir ureasa que eleva el pH de 2 a 6-7 a nivel local. Son bacterias microaerofílicas y muy móviles por su flagelo, además de ser viables a temperaturas de 37ºC.
Signos
Los signos son muy variables, ya que cada animal o individuo puede experimentarlos de forma diversa, pero los que se observan con mayor frecuencia se ilustran en las siguientes imágenes:
FOTO 3: Debido a las molestias que se ocasionan, el animal puede presentar anorexia, postración y dolor. En algunos casos se puede observar palidez (anemia).
FOTO 4: El bruxismo (rechine de dientes) acompaña a la hipersalivación, la cual funciona como sistema buffer ante la alta cantidad de HCl.
FOTO 5: El vómito puede ser sugerente a la presentación crónica de la enfermedad.
FOTO 6: La presencia de sangre en vómito (hematemesis) es indicativo de la forma crónica.
Lesiones
Las siguientes lesiones únicamente son visibles a la necropsia:
FOTO 10: La distensión del estómago se presenta por el acúmulo de gas.
FOTO 11: Se puede observar gran cantidad de gas en intestinos, además de sangre digerida proveniente de alguna lesión en la mucosa del estómago.
FOTO 12: Zonas de laceración en la mucosa del estómago que predispone a la formación de úlcera.
FOTO 13: Pérdida de la continuidad de la mucosa gástrica debido a la erosión por acción del HCl.
FOTO 14: El contenido hemorrágico en estómago como consecuencia de ulceración, lo cual explicaría la anemia.
Diagnóstico
El diagnóstico se puede realizar mediante diferentes pruebas de laboratorio, acompañadas de la historia clínica del individuo. Algunas de las pruebas más confiables serían:
FOTO 15: Prueba de PCR para la detección de biopsia (Adaptado de Moncayo et. al., 2006).
FOTO 16: Prueba de Ureasa mediante cultivo bacteriologico para identificar presencia o ausencia de esta enzima (Club de Informática Médica y Telemedicina (Universidad de Panamá). Prueba de Urea. Telmeds.org [publicada en línea]. 2009(10). [Citado 26 de Jun. de 2015]. Disponible en: http://www.telmeds.org/atlas/bacteriologia/bacilos-gram-negativos-fermentadores-y-no-fermentadores/prueba-de-urea/).
FOTO 17: La histopatología para la evaluación de la integridad o lesión de los tejidos (Adaptado de Zijlstra, 2013. disponible en: https://pzijlstrapatob.wordpress.com/2013/10/09/patologia-del-aparato-digestivo/).
Tratamiento y Prevención
El tratamiento de primera elección es: Ranitidina 3.5-4 mg/kg IM cada 12 h/3 días.
En casos donde se sospeche y se llegue a la confirmación de la infección, se puede emplear un plan terapéutico a base de Amoxicilina, Claritromicina y Omeprazol (o cualquier otro inhibidor de la bomba de protones).
Para la prevención es importante considerar:
• Evitar ayunos prolongados. Se recomienda la aplicación de un buen programa de alimentación (mañana, tarde y noche).
• Suministrar una alimentación rica en fibra y con un tamaño de partícula adecuado (pellet) y una fuente de agua viable ad libitum.
• Evitar el manejo continuo de animales mediante la planificación de las actividades en cada área. Lo anterior con la finalidad de mantener bajos los niveles de estrés.
Conclusiones
El programa alimentación y la elaboración del alimento deberán supervisarse ante la presentación de un cuadro de gastritis, pero no deben ser los únicos aspectos a evaluar. La revisión intensiva de todos los factores predisponentes es un punto crítico en la prevención del problema.
Actualmente no hay medidas terapéuticas prácticas, efectivas y económicas que sirvan para tratar la gastritis en grupo, pues sólo aplican los tratamientos individuales.
Referencias
• Joosten M, Flahou B, Meyns T, Smet A, Arts J, De Cooman L, Pasmans F, Ducatelle R, Haesebrouck F. 2013. Case Report: Helicobacter suis Infection in a Pig Veterinarian. Helicobacter. 18: 392–396.
• McIntosh K, Krakowka S, Ringler S, Ellis J. 2010. In situ detection of urease-positive Helicobacter pylori-like organisms on swine gastric mucosa. The Canadian Journal of Veterinary Research. 74:237–240.
• Moncayo J I, Santacruz J J, Álvarez A L, Franco B, López M A, Ángel A, Gallego M L, Serrano H. Comparación de métodos diagnósticos en la infección por Helicobacter pylori en Quindío, Colombia. Colombia Médica. (37:3) 207
• Morales-Vargas J M, Rojano-Rodríguez M E, Quiroz-Guadarrama C D, del Río-Suárez I, Herrera-Esquivel J J, Angulo-Rocha J, Fernández-Castro E, Morales-Chávez C E, Romero Loera L, Salazar-Morales M, Bada-Yllan O, Cárdenas-Lailson E, Moreno-Portillo M. Eficacia y seguridad del ácido hialurónico, metilcelulosa, glicerol y sangre autóloga en la elevación de la mucosa gástrica para la resección endoscópica: estudio comparativo en modelo porcino vivo. Endoscopia. (25:4) 191-192
• Muñoz A. Ramis G. 2005. Prevalencia de Úlcera Porcina. (1 pantalla). Disponible en URL: http://www.midiatecavipec.com/porcicultura/porci101105.htm
• Premoli G, González A, Mendoza BM, Percoco T, Vielma A. 2004. Diagnóstico de Helicobacter pylori mediante la Reacción en Cadena de la Polimerasa. Rev Cubana Med Trop. 56(2):85-90.
• Sagaró E. Gastritis. 2009. Revista Gastrohnup. 11:3.
• Sumano HS, Ocampo L. 2006. Farmacología Veterinaria. 3er ed. México. Mc Graw Hill. 940-941.
Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno
