J. Thomson.
Scottish Agricultural College, Edinburgh.
www.veterinaria.org
Introducción
En los últimos años ha habido muchos cambios en la producción porcina que han tenido un impacto sobre la sanidad de los cerdos, particularmente en fases de neonatos, destetados y engordes. Los mayores cambios y otros factores que han sido relevantes en estos cambios en porcino los podemos referenciar a continuación:
1. Continuo aumento del tamaño de las granjas -mayor peligro en términos de riesgo de enfermedad, un mayor impacto en cuanto al origen de enfermedades exóticas; al tiempo que se forman subpoblaciones por desequilibrio entre grupos inmunizados y no inmunizados, lo que permite que entre ellos se infecten.
2. Situación económica que conlleva no beneficios y no inversiones. Se recortan plantillas lo que reduce el poder humano de limpieza y desinfección, reduciendo la atención del bienestar, reduciendo el cuidado de grandes grupos de lechones. Reducción del uso de vacunas.
No se reparan instalaciones deterioradas/esperando a cerrar/pobre bienestar.
3. Muchas técnicas que suponen mezcla/movimientos y partidas de acuerdo con el peso.
4. Tendencia a destetar a edades más tempranas.
5. Nuevos sistemas, por ejemplo “isowean” y destetes “todo dentro todo fuera”, y granjas de finalización que resultan con grupos de cerdos de un número diferente de unidades.
6. Presencia de agentes inmunosupresores -empezando con PCV-2 (1980), PRRS (1992), Influenza Porcina (1986, 1987, 1991 y 1996).
7. Efectos de la eliminación de los promotores de crecimiento y el futuro potencial que toman ventaja los agentes patógenos intestinales -el proceso continuará-.
8. La producción en extensivo, ahora entre el 25-30% probablemente en algunos países, produce lechones destetados con diferentes estatus sanitarios y exposiciones a enfermedades frente a los procedentes de sistemas intensivos.
9. La legislación de bienestar ha influido en las condiciones de alojamiento de cerdas vacías en algunos países y en otros ha obligado a cambios en las jaulas, cambios en los suelos (cambiar slats, obligada provisión de paja a todos los cerdos), prohibición del corte de colas y cambios en la edad mínima al destete.
10. Las amenazas para la prescripción de antimicrobianos no debe ayudar al futuro control de las enfermedades.
ll. No hemos tenido más avances en el desarrollo de vacunas para combatir enfermedades entéricas, como E. coli o Clostridium perfringens tipo C.
12. Aumento de las resistencias antimicrobianas frente a algunos enteropatógenos.
Las infecciones entéricas en cerdos pueden considerarse en base al grupo de edad afectado de la siguiente manera:
lechones desde nacimiento al destete, lechones desde destete a engorde final, cerdos adultos.
La mayoría de los problemas de infecciones entéricas ocurren desde el nacimiento a los 60 kg., de allí en adelante la inmunidad frente a las infecciones endémicas se establece en la granja y los focos de diarrea se ven sólo cuando nuevas infecciones se introducen en la granja o cuando cerdos susceptibles se introducen en locales infectados.
Este trabajo apunta un resumen de las mayores etiologías infecciosas entéricas en diferentes grupos de edad de cerdos y proporciona algunas recientes informaciones sobre estas enfermedades y su control.
Infecciones Entéricas en Cerdos Jóvenes
E. coli
En los últimos diez años nuestros conocimientos del E. coli han aumentado considerablemente. La colibacilosis neonatal continua siendo un problema importante pero la morbilidad y mortalidad aguda postdestete ha emergido como enfermedad más frecuente. Se ha incrementado más en granjas de alto estado sanitario en USA que usan sistemas de destete temprano segregado (SEW) y destete temprano medicado (MEW), procedimientos que no eliminan el E. coli (Winkelman 1995). La colibacilosis neonatal y postdestete están causadas más frecuentemente por cepas de coli enterotoxigénicas (ETEC) que producen enterotoxinas (toxinas termosensibles LT) o cepas de coli verotoxigénicas (VTEC) que producen toxinas termoestables (Sta/STb). Ambos tipos de toxinas actúan totalmente en el intestino y estimulan la hipersecrección de mucina y electrolitos resultando en una diarrea aguda y deshidratación.
El E. coli también puede perturbar la mucosa intestinal (Holm y Poulsen, 1996) permitiendo a la bacteria ir desde la mucosa a la sangre y órganos internos causando septicemia. Las dietas que influyen sobre la capacidad de absorción del intestino hacen al mismo más propenso a la colonización y subsecuente diarrea. Dietas altamente digestibles ad libitum reducen los problemas postdestete, así como el suministro de piensos de arranque. Bajar el pH del tracto gastrointestinal es la base para el control estratégico de estos problemas.
Este organismo también produce fimbrias de adhesión, las cuales facilitan la adherencia de la bacteria a la superficie mucosal (ver tabla 4). Las fimbrias producidas incluyen K88 (F4), K99 (F5); 987P (F6), F41 y F18 (F107 y 2134P). Otras son menos comunes, algunas pueden producir una shiga toxina (stx 2E). La edad y la base genética parecen ser determinantes inherentes a la susceptibilidad del E. coli para los lechones. Los cerdos son resistentes al E. coli F18+ al nacimiento, pero llegan a ser susceptibles después de varias semanas (Imberechts et al, 1997), mientras K99 ó 987P son resistentes más o menos completamente hasta las dos semanas (Runnels et al, 1986; Dean et al, 1989).
Las resistencias heredables a colibacilosis causadas por K88 y F18 ETEC están bien documentadas pero no han sido descritas con referencia al E. coli que produce otras fimbrias de adhesión (Francis et al, 1998; Bertschinget et al, 1993). Las resistencias inherentes de adhesión a K88+ y F18 de E. coli son características por genes autosómicos recesivos.
Las resistencias son llevadas a cabo por el fracaso que produce el receptor sobre la fimbria de adhesión en el borde de las membranas epiteliales (Francis et al, 1998). La expresión de las fimbrias de adhesión K88 y F18 de E. coli enterotoxigénico se estiman esenciales en todas las colibacilosis postdestete en cerdos (Wilson y Francis 1986; Witing et al, 1995; Hide et al, 1995). Sobre el 50% de los lechones en genéticas comunes heredan resistencias frente a organismos K88 (Baker et al, 1997). Cerdos genéticamente susceptibles a E. coli K88+ se estiman en gran proporción de todas las colibacilosis, así como resistencias a K88+ en granjas de selección y posiblemente F18 pueden tener un efecto significativo en las pérdidas económicas en infecciones por E. coli.
La susceptibilidad frente a infecciones por E. coli es dominante sobre las resistencias (Francis et al, 1998). Las cerdas con fenotipos virulentos no producen anticuerpos frente a K88 subsecuentes a la exposición oral con K88+ ETEC o antígenos K88 (Van der Broueck et al, 1999) pero ellas probablemente producen anticuerpos circulantes igG anti-K88 siguientes a la administración parenteral de la vacuna.
En resumen, el control de las infecciones por E. coli se lleva a cabo por vacunación, buena higiene y manejo personal, con tratamiento de antibióticos durante los cuadros clínicos de la enfermedad. En granjas con problemas regulares de colibacilosis postdestete, el uso de altas concentraciones de óxido de zinc (2.500 – 3.000 ppm) durante dos semanas después del destete es beneficioso (Holm y Poulsen, 1996). El control del E. coli se lleva a cabo mediante la reducción de la proliferación en el intestino de estos microorganismos. Los estudios han mostrado que pocos organismos se cultivan a partir de los ganglios linfáticos mesentéricos de cerdos que recibieron óxido de zinc, lo que sugiere que reduce la diseminación del E. coli desde el intestino delgado hacia los ganglios linfáticos mesentéricos. En el futuro, la selección de líneas genéticas de cerdos resistentes a colibacilosis puede ser una práctica extendida. No obstante, los granjeros que elijan esta vía deben de conocer las limitaciones que ello supone. Esto incluye el riesgo de introducir vía semen de verracos susceptibles en cerdas resistentes lo cual resultará en lechones susceptibles que no recibirán ninguna protección de anticuerpos maternales, teniendo entonces un elevado riesgo de enfermedad. También las resistencias genéticas no se confieren protección al 100% frente a todas las cepas de E. coli.
Rotavirus
En condiciones normales ésta es la causa más importante de atrofia de vellosidades y sólo en los últimos 10-15 años hemos ampliado nuestros conocimientos al respecto, distinguiendo 7 tipos de rotavirus (A-G). Los rotavirus A, B, C y E se encuentran en cerdos. El virus es ubicuo, extremadamente estable y resistente haciendo imposible de mantener las granjas libres de la infección. El Rotavirus A predomina en lechones lactantes, detectándose en diarreas de lechones postdestete el tipo A en un 44%, el tipo B en un 18% y el tipo C en un 22% (Janke, 1990). Suele estar combinado con Isospora suis. En cerdos gnotobióticos las infecciones por Rotavirus causan diarrea desde 2 a 9 días postinfección (Stevenson et al, 1990). Después de 16 días postinfección los cerdos muestran diarrea con desnutrición. Recientes investigaciones han encontrado que éste tiene un receptor celular para un monosialogangliosido o una familia de éste con ácido siálico como un importante epítopo obligado del virus (Rolsma et al, 1994), con una especificidad a azúcares (Méndez et al, 1999) y la cual ocurre más frecuentemente en el extremo distal 1/2 ó 2/3 del intestino delgado (Stevenson et al, 1990). Los T-linfocitos CD4+ y CD8+ se elevan a los 2, 9 y 16 días postinfección.
Los lechones afectados muestran diarrea gris sobre los 5-14 días de edad. La deshidratación y el retraso en el crecimiento resultan en un bajo peso al destete. El intestino está pálido, las paredes finas y con contenido de material acuoso. La atrofia de vellosidades no se puede apreciar claramente aunque es visible a nivel microscópico.
La prevención y el control de las infecciones por rotavirus dependen de la excelente higiene y desinfección de las salas de partos. Desinfectantes con peróxidos son efectivos (Virkon S.) La protección calostral es muy importante y cuando los lechones muestran diarrea la provisión de soluciones de electrolitos fresca dos veces al día, mientras tengan diarrea. Otra estrategia que se ha usado con frecuencia en algunas granjas es el mover las cerdas y lechones a otra zona de parideras limpia y desinfectada a los 4-5 días postparto. Esto reduce el nivel de excreción vírica al ambiente y esto parece suficiente para prevenir la aparición de diarreas. Algunos granjeros han tratado de usar vacunas de rotavirus para terneros con cerdas esperando un efecto booster de anticuerpos maternales y tener una mejor protección de los lechones. No obstante, no han tenido mejoras significativas en las camadas de madres vacunadas frente a las no vacunadas, por lo que las vacunas de terneros no parecen conferir una protección significativa en lechones.
Coccidiosis
La coccidiosis en lechones está causada por la Isospora suis, la cual causa diarrea más comúnmente entre los 7 y 14 días de vida. La infección ocurre en dos fases: una infección preliminar que es más suave afectando al tramo superior del intestino, seguida por una segunda fase de infección en el íleon. La última fase incluye un gran número de microorganismos y un más severo daño intestinal incluyendo erosión de la mucosa y difteria. Esto da lugar a una pérdida de enterocitos, atrofia de vellosidades y muchas formas de coccidios que pueden verse en los enterocitos.
La coccidiosis es un problema principalmente de los lechones en las parideras, y su control depende del mantenimiento de las buenas condiciones de higiene y procesos de desinfección. El desinfectante de elección es el Oocide (Antec Internacional). Las cerdas deben lavarse antes de entrar en la camisa de partos y las heces deben quitarse tan frecuentemente como sea posible en suelos sólidos. Cuando ocurre un foco de coccidiosis, los lechones deben ser tratados con Toltrazuril (Baycox, Bayer) oralmente o vía inyectable a los 4-5 días de vida. Debemos repetir el tratamiento a los 4-5 días más tarde. Alternativamente las inyecciones de sulfa-trimetoprim han dado buenos resultados. Cuando la coccidiosis es un problema persistente en camadas sucesivas, el uso de un coccidiostato (Monensina 100 g/Tm) puede usarse en el alimento de cerdas desde 7 días antes del parto a 14 días postparto.
Gastroenteritis Transmisible (GET)
La GET es la enfermedad viral más seria que puede afectar a los lechones ya que es la causa de la forma más severa de atrofia de vellosidades. Afortunadamente la mayoría de las granjas porcinas en Europa tienen protección cruzada frente a GET gracias a la variante respiratoria de coronavirus porcino. Los lechones afectados muestran una rápida diarrea acuosa y una severa deshidratación. La morbilidad y mortalidad en lactantes y recién destetados es muy alta cuando la infección entra por primera vez en la granja. En todas las edades de los cerdos aparece diarrea, pero los cerdos de crecimiento, cebo final y cerdos adultos usualmente sobreviven. Las cerdas lactantes sufren un brusco descenso en la producción lechera en el momento de la diarrea y deshidratación. Los lechones sufren inanición así como una severa diarrea.
La prevención y el control de la GET dependen de estrictas medidas de bioseguridad. El efectivo reproductor debe proveerse de fuentes no infectadas. Debe llevarse a cabo un control estricto de visitas y vehículos que entran en la granja. Cuando sea posible los pájaros deben mantenerse fuera de los edificios donde están los cerdos. Los comederos deben cubrirse para prevenir que los pájaros ensucien y desperdicien el pienso. En el caso de sospechar de un foco de enfermedad, la rápida confirmación del diagnóstico se requiere y las medidas deben ponerse para prevenir la diseminación a otras unidades. La provisión de abundante agua es vital para la supervivencia de los cerdos afectados. Las soluciones de electrolitos deben suministrarse a los lechones jóvenes para aumentar el índice de supervivencia.
Diarrea Epidémica Porcina (DEP)
La DEP es similar a la GET pero los efectos son menos severos. No obstante, la enfermedad causa serios niveles de morbilidad y mortalidad en lechones lactantes como resultado de la diarrea y la deshidratación. Las medidas de prevención y control son similares a las de GET.
Infección Entérica en cerdos de crecimiento y finalización
La diarrea en cerdos de crecimiento y finalización se basa en infecciones endémicas, siendo reconocida como una de las mayores fuentes de pérdidas económicas en granjas de cerdos. Se ha estimado que la colitis puede incrementar la salida a matadero en 14 a 21 días, en suma al incremento de la mortalidad en el caso de infecciones severas como la disentería porcina.
En cuadros de diarrea en cerdos de crecimiento y cebo final los agentes infecciosos pueden estar como patógenos primarios o formar parte de infecciones mixtas. Los datos de prevalencia de las más frecuentes infecciones bacterianas se recopilan por el Edinburgh Disease Surveillance Centre pudiendo verlas en la Tabla 6.
Salmonelosis
En USA la S. cholerae-suis persiste como un agente patógeno mayor, mientras que en UK está virtualmente desaparecido. En 1998 el 66% de los aislamientos porcinos fueron de S. typhimurium y el 12% de S. derby (MAFF Report, 1998). Ambas son especies no adaptadas al hospedador. Los tipos más comunes de Salmonella typhimurium son DT104, DT193 y DT208 y muchas muestras son antibióticoresistentes, sobre todo a las tetraciclinas. Esto nos hace pensar en que los cerdos deben ser portadores de especies de salmonellas en el intestino y al sacrifico éstos pueden vehicular en sus canales contaminadas el agente hasta el alimento final. Estudios recientes han demostrado el bajo grado de aislamiento en muestras tomadas sobre granja en cerdos, mientras que después en el transporte hasta el matadero el grado de aislamiento se incrementa significativamente. Davies et al (1999) demuestran que los sacrificios nocturnos reducen la presencia de salmonellas frente al sacrificio a las 2-3 horas de la llegada. Ellos sólo demuestran la escasa diseminación de la infección en canales después de la evisceración.
Un cerdo infectado puede transmitir un enorme número de organismos: 10 a 100 millones por gramo de heces y sólo se necesitan 100 ó 10.000 millones para tener una infección (Gray et al, 1995, 1996). La infección suele ser adquirida por contacto con la suciedad o por aerosol y también es posible que otros animales puedan portar la salmonella como los gatos, pájaros, roedores y moscas. Harinas animales y otros alimentos similares (Ej. Harinas Pescado) también tienen un alto riesgo de contaminación. La desinfección no siempre ayuda (Gray y Fedorka-Cray, 1995; Wray y Woodward, 1997).
Poco es conocido acerca de los factores de virulencia (deben ser sobre 200) pero la S. Typhimurium debe adherirse a la mucosa vía adhesiones manosa resistentes. Este es usualmente responsable de enfermedad de los lechones destetados de 6 a 12 semanas de edad y produce diarrea acuosa amarillenta con una baja mortalidad además de pirexia, inapetencia y letargia. La mortalidad puede ser bastante alta con una colitis difusa necrótica y tiflitis. Además el contenido intestinal está arenoso, con manchas de sangre o de bilis; todos los cuales se reflejan en el diagnóstico etiológico de necrosis coagulativa. En el futuro las técnicas de exclusión competitivas deben ser usadas (Fedorka-Cray et al, 1997). Enormes mejoras en la detección de la salmonella han ocurrido incluyendo. l) aislamiento convencional 2) conductancia; 3) Métodos basados en el DNA incluyendo PCR y PCR múltiple; 4) Métodos inmunomagnéticos; 5) Serología – ELISAS y 6) Métodos de tipificación.
El control de la salmonelosis depende de buenas condiciones higiénicas y de manejo, sistema todo dentro-todo fuera con limpieza y desinfección de los edificios entre lotes. El control de roedores en las lechoneras es muy importante ya que ellos pueden transportar gran número de salmonellas en su intestino. El uso sistemático de antibióticos no es muy recomendable hasta que los cerdos están clínicamente enfermos, en base a provocar el incremento de las resistencias antimicrobianas a otros agentes. El uso de vacunas muertas de salmonella en cerdas reproductoras ha determinado una reducción en la prevalencia de la infección. El uso de esquemas de control de salmonellas basados en la serología sobre jugos cárnicos en la cadena de sacrificio ha sido introducida en muchos países europeos, tomando como referencia el caso de Dinamarca. Este esquema detecta granjas que tienen una alta prevalencia de salmonella entonces las medidas higiénicas son introducidas para combatir la infección. Se toman cuidados para prevenir la introducción de salmonellas desde otras fuentes, incluyendo el alimento. El beneficio de este esquema es reducir los cerdos portadores de salmonellas y las canales contaminadas que previamente han sido publicadas por la Asociación de Mataderos Daneses.
Disentería Porcina
El agente causal de la disentería porcina ha experimentado varios cambios de nombre a nivel de su género y hoy se llama Brachyspira hyodysenteriae. Es responsable de pérdidas económicas importantes en granjas con infecciones endémicas. El riesgo más significativo de introducir la infección es por cerdos infectados subclínicos, pero los bichos (ratas y ratones) y los perros pueden también transmitir la infección. El organismo se extiende a lo largo del intestino delgado, se multiplica en las criptas, invade las células copa y las células epiteliales, provocando lesiones y alteraciones en las mismas. La enfermedad clínica dura 10-14 días pero el rango está descrito hasta entre 2 y 90 días. Un diagnóstico provisional puede hacerse en base a los signos clínicos (Sangre, mucus y exudado mucofibrinoso), historia, patología macro y microscópica examinando particularmente los frotis por impresión. La confirmación del diagnóstico requiere la detección específica del agente por cultivo o por PCR. No se tienen test serológicos específicos frente a la B. hyodysenteriae.
Las granjas que están libres de disentería porcina adoptan rigurosas medidas de bioseguridad y la compra de futuras reproductoras procedentes de granjas SPF o Minimal Disease. En granjas con disentería porcina, la enfermedad es controlable con buen manejo (todo dentro-todo fuera), limpieza y desinfección de edificios en lotes y medicaciones estratégicas de los cerdos antes de moverlos a edificios limpios. Los antibióticos de elección son la tiamutina, valnemulina y lincomicina. No obstante, han sido sugeridas medidas dietéticas para el control de la enfermedad, las cuales no han podido ser reproducidas y no teniendo dietas comerciales que se hayan mostrado eficaces en la prevención de la enfermedad.
La erradicación de la enfermedad se puede llevar a cabo por diferentes vías: 1) depopulación completa de la granja con estricta limpieza y desinfección al menos de 3 semanas de vaciado repoblando con cerdos SPF 2) depopulación de granja de engorde (todos los cerdos desde el destete al final del cebo), moviendo las cerdas fuera del sitio por un mínimo de 2 semanas y medicando el pienso (tiamutina 10 mg/kg de peso vivo o el equivalente en dosis de valnemulina), minuciosa limpieza y desinfección de los edificios vacíos, moviendo las cerdas fuera de la granja, destetando lechones de aquí en adelante en la granja 3) depopulación de las granjas de engorde (todos los lechones desde destete a final engorde), cerdas están en la granja y reciben medicación en el alimento como en el 2, posterior a limpieza y desinfección de edificios vacíos y la mejor acomodación posible de las cerdas.
Hay muchos reportajes sobre el desarrollo de resistencias a la lincomicina y ocasionalmente también a la tiamutina. Aún no se han desarrollado vacunas eficaces.
Enteritis Proliferativa Porcina
Este es el nombre que se da a un grupo de estados causados por una bacteria anaerobia intracelular obligatoria llamada Lawsonia intracellularis. Los estados incluyen la enteropatía proliferativa, la ileitis necrótica y la enteropatía hemorrágica porcina. Como una condición clínica este es un síndrome hemorrágico agudo en cerdos maduros o animales adultos o un síndrome no hemorrágico en cerdos en crecimiento con retraso del crecimiento (Gebhart et al, 1993; Lawson y McOrist, 1993). La infección es generalizada y muchas granjas están infectadas subclínicamente. Otras especies como los ratones pueden ser portadores del organismo. Cerdos enfermos entrados en ambiente contaminado, dan lugar a la invasión del epitelio intestinal por el organismo y se multiplica en las células resultando en cambios en el epitelio proliferativo. En cerdos no tratados, la infección persiste por aproximadamente 21 días y es controlado por el desarrollo de una eficaz respuesta de anticuerpos mucosales. En este estado la circulación de anticuerpos puede ser detectada por test de inmunofluorescencia.
En el síndrome de enteropatía hemorrágica aguda el íleon y después el colon están llenos de sangre fresca y coágulos sólidos en el lumen. Los cerdos tienen diarrea hemorrágica y desarrollan anemia sobre las 24-48 horas. El porcentaje de mortalidad es alto a pesar de tratar a los cerdos con antibióticos (preferiblemente tetraciclinas) vía inyectable tan pronto como se notifica la diarrea hemorrágica. L. intracellularis se puede detectar en heces por test PCR. Los cambios patológicos en el intestino confirman el diagnóstico, pudiendo aislarse los organismos en secciones histopatológicas del intestino por tintura de plata o inmunofluorescencia.
La prevención y el control de la infección en granjas depende de buenos manejos (todo dentro-todo fuera) e higiene con el estricto uso de antibióticos en grupos de edades de cerdos que tienen el mayor riesgo de infección (15-30 kg), y cerditas de reposición introducidas nuevamente en granja. Los antibióticos de elección son las tetraciclinas, tiamutina, valnemulina, tilosina y lincomicina. Hasta el momento no se han encontrado resistencias frente a los antibióticos.
Espiroquetosis Porcina
La importancia de esta enfermedad como una causa de diarrea ha sido realidad en los pasados cinco años. Está causada por la B. pilosicoli, la cual es una de las cinco especies reconocidas de Brachyspirae en porcino. Los signos clínicos y lesiones los vemos en la tabla 7.
La prevalencia de la B. pilosicoli en focos de colitis en UK la vemos en la Tabla 6. Es comúnmente diagnosticada como un agente primario, aunque también está comúnmente envuelto en infecciones mixtas. Los cerdos que llegan infectados a ambientes contaminados y se ponen en contacto con otros cerdos diseminan la infección. El organismo puede sobrevivir varias semanas en condiciones ambientales anaerobias. No todos los cerdos infectados desarrollan diarrea. En infecciones experimentales sólo el 30-70% desarrollan diarrea, mientras que todos los cerdos deben estar colonizados. Los animales inoculados diseminan la infección durante seis semanas. B. pilosicoli debe ser sólo cultivada desde humanos, primates no humanos, perros, pollos comerciales, aves acuáticas y faisanes. Tienen un riesgo considerable las prácticas de frecuentes mezclas, flujos continuos de animales, pobre ventilación/sanidad y altas densidades. El diagnóstico de las espiroquetosis porcinas depende de la patología y del cultivo celular o la detección del agente por PCR. El control de la infección sigue los mismos principios y procedimientos utilizados para la disentería porcina. La B. pilosicoli es susceptible a los mismos agentes antimicrobianos y no se recuerda ninguna resistencia conocida hasta el momento.
Conclusiones
Hay muchas causas potenciales de diarrea en cerdos, no siendo todas infecciosas. El control efectivo de los problemas depende de realizar un correcto diagnóstico. La patología e histopatología en muestras intestinales representativas frescas-fijadas es esencial para llevar a cabo un diagnóstico morfológico y sugerir el diagnóstico etiológico. El cultivo y otros medios de detección de patógenos confirman la etiología. Infecciones patológicas mixtas pueden ocurrir en todos los grupos de edades y éstas pueden tener factores complicantes a la hora de decidir el tratamiento de elección. Muchas veces, una aparente escasa respuesta al tratamiento ha sido atribuido a segundos o terceros agentes patógenos que no son susceptibles al antibiótico usado. La importancia de la higiene y el buen manejo en la prevención y control de infecciones entéricas es principal. Debemos mantener estas medidas estándar frente a un cambio real en la producción porcina en el futuro, en vistas a las más estrictas producciones porcinas a nivel de rentabilidad económica en nuestra industria.
Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno
