Ergotismo en Cerdos (Revisión Bibliográfica)

RENÉ NEFTALÍ MÁRQUEZ MÁRQUEZ
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Las micotoxinas son producidas principalmente por hongos filamentosos como: Aspergillus spp., Fusarium spp, Penicillium spp, Alternaria spp, Claviceps spp., entre otros. Las micotoxinas que se encuentran con más frecuencia contaminando los alimentos son: Aflatoxinas, Ocratoxina A, Toxina T-2, DON, Fumonisinas, Ac. Ciclopiazónico, Acido Fusárico, Fusarenona X, Ergotoxinas, Citrinina, Oosporeina, Moniliformina y Zearalenona, entre otras. Generalmente la contaminación por micotoxinas ocurre en los granos antes de la cosecha, durante la cosecha y almacenamiento, y en cualquier punto de la cadena de producción.

En los cerdos los tricóticenos ocasionan pérdida de peso, pérdida de apetito, disminución de la conversión de alimentos, rechazo del alimento, vómitos, hemorragias del tracto gastrointestinal, diarrea sanguinolenta, inumodepresión, dermatitis severa, ataxia y muerte. El DON, es uno de los tricóticenos producido por el hongo del genero Fusarium spp y que al ser consumido a partir de dietas contaminadas para cerdos, causa disminución del crecimiento, pérdida del apetito (rechazo del alimento), vómitos, lesiones del tracto gastrointestinal e incluso la muerte de los cerdos. En estudios crónicos se observaron, engrosamiento del esófago, nódulos hepáticos, hiperplasia e hipertrofia del ventrículo derecho del corazón. En los cerdos, y en otras especies animales, las fumonisinas alteran la biosíntesis de los esfingolípidos, principalmente la esfingosina y esfinganina en riñón, hígado, pulmón y el corazón (por la inhibición de la ceramida sintasa). Estudios recientes sobre la toxicidad de fumonisinas en los cerdos se han centrado en los efectos inmunológicos y la patogénesis de edema pulmonar.

El sistema inmune específico no se vio afectado; sin embargo, FB1 inhibe la fagocitosis y la biosíntesis de los esfingolípidos en los macrófagos pulmonares. La FB1 induce la acumulación de material membranoso en las células endoteliales de los capilares pulmonares. La zearalenona produce un efecto estrogénico debido a su semejanza estructural con los estrógenos ya que son reconocidos por los receptores de las células blanco El consumo de altos niveles de zearalenona produce en las hembras prepúberes, edema y enrojecimiento de la vulva y a la hipertrofia de las glándulas mamarias y de los pezones. Muchas patologías producidas por las micotoxinas en los cerdos, se han podido establecer un buen diagnostico diferencial. Sin embargo los efectos y los diagnósticos de ergotismo en México no han sido bien identificados, tal vez porque se presentan con muy poca frecuencia y no existen pruebas rápidas (ELISA) para poder cuantificar dichas toxinas.

De acuerdo al artículo de Gail L. Schumann (Universidad de Massachussets, USA) y traducido por Eduardo Gallego & José Sánchez (Área de Botánica, Universidad de Almería, España), el cornezuelo de centeno, causa reducciones en el rendimiento de la cosecha, la importancia de la enfermedad se relaciona sobre todo con los diversos alcaloides tóxicos presentes en los cornezuelos, llamados esclerocios. Los alcaloides pueden causar serios problemas de salud tanto en seres humanos como en animales. Antes de que se comprendiera esta enfermedad, los cornezuelos fueron molidos junto con los granos del centeno y consumidos cuando la harina se utilizó para hornear pan. En la Edad Media, esto condujo a una terrible enfermedad en los seres humanos conocida como el ‘Fuego de San Antonio’. La intoxicación por el cornezuelo del centeno es sobre todo una preocupación para los animales domésticos (Bovinos y cerdos) que puedan recibir una alimentación contaminada o pastar donde las hierbas silvestres estén severamente infectadas con el cornezuelo. Claviceps purpurea sólo infecta los ovarios de cereales y otras gramíneas. En los primeros estadios del desarrollo de la enfermedad, aparece a menudo un exudado pegajoso (néctar o melaza) que se compone de la savia del hospedante y los conidios.

El ovario infectado es reemplazado por un esclerocio negro purpúreo, denominado en español “cornezuelo” (en referencia a su aspecto de cuerno diminuto). En inglés se emplea el término francés ergot, que significa espolón. El tamaño del esclerocio depende de la planta hospedera, y suele ser de 1 a 5 veces mayor que las semillas del hospedero. Así, los mayores cornezuelos (1-5 cm; 0,5-2 pulgadas) se encuentran en plantas con grandes semillas, tales como el centeno. La gama de hospedantes de C. purpurea se limita mayormente a las gramíneas de la subfamilia Pooideae que se emplean como pastos de estación fría, como los agróstides (Agrostis spp.), las poas (Poa spp.), las festucas o cañuelas (Festuca spp.) o los ballicos o lolium (Lolium spp.). El cornezuelo reduce la producción porque las semillas o granos son sustituidos por los esclerocios.

La enfermedad es más relevante debido a los alcaloides tóxicos producidos por el hongo. Actualmente se separan los cornezuelos del grano antes de molerse o de que se utilice para la preparación de alimentos para el ganado, pero el proceso es costoso y puede dejar residuos tóxicos. El límite legal del cornezuelo es de 0,3% en peso para el centeno y el trigo y de 0,1% para la cebada, la avena y el triticale. El grano se clasifica como “ergótico” si sobrepasa este nivel y, en ese caso, su valor disminuye. Las ergotoxinas del cornezuelo no se destruyen con la cocción.

De vez en cuando, los animales que se dejan pastar en el campo se envenenan con el cornezuelo presente en las hierbas silvestres, sobre todo después de un clima fresco y húmedo prolongado en primavera. El cornezuelo también puede ser un problema allí donde los ganaderos confían en el heno para la alimentación durante el invierno. Cuando sirve de alimento al ganado, los niveles de cornezuelo mayores de 0,3% en peso pueden provocar la pérdida de las puntas de las orejas y otras extremidades cuando el tiempo es muy frío. El cornezuelo sigue siendo un problema significativo para la producción de semillas de gramíneas por las mermas de producción, creando problemas en la cosecha por culpa de los residuos del néctar, y causando restricciones en el envío de la semilla contaminada a otros países.

Cornezuelo

Varias especies de Claviceps causan la enfermedad del cornezuelo en el sorgo. En 1995, Claviceps africana fue descubierto en Brasil, siendo la primera cita fuera de África y Asia. Se propagó rápidamente por la mayoría de las áreas de cultivo del sorgo de todo el mundo, incluidos los Estados Unidos.

Se ha encontrado en las Altas Planicies de Texas, donde se produce el 90% de la semilla híbrida de sorgo de los Estados Unidos y el 35% de la mundial. El ciclo vital es similar al de C. purpurea con el añadido de una segunda fase conídica anemócora (aerotransportada) en la superficie de las gotitas de néctar, además de los conidios pegajosos, lo que contribuye a su rápida dispersión. La toxicidad en animales parecía de poca importancia en los estudios de alimentación efectuados con anterioridad, pero la reciente amenaza de esta enfermedad en todo el mundo ha llevado a realizar nuevos estudios para determinar si el hongo es verdaderamente una amenaza para la salud animal en las áreas donde la enfermedad se está extendiendo.

Lesión necrótica en cola de cerdo debido al ergotismo

Valdez ÁR y Rosíles MR. en su artículo ‘Alcaloides del Claviceps spp en sorgo del estado de Morelos, México Vet Mex 1998’. Describen la identificación de alcaloides del hongo Claviceps spp en sorgo proveniente del estado de Morelos, México. Se describe el ciclo de vida de Claviceps purpurea (ergot o cornezuelo), sus características macroscópicas, toxicidad, número de esclerosios necesarias para inducir la intoxicación, efectos farmacológicos de los alcaloides (ergonovina y ergotamina), signos clínicos y hallazgos de necropsia de la intoxicación por alcaloides de Claviceps purpurea. Y finalmente se describe la identificación de tres compuestos (alcaloides) por cromatografía de capa fina en el sorgo del estado de Morelos; con comportamiento igual al de derivados del maleato de ergonovina, pero sin reaccionar al colorante de van der urk (p-dimetilaminocinamaldehido).

En México existe desde 1995 una Norma que limita el contenido de esclerocios en los cereales (DOF: 19/09/1995).

PROYECTO de Norma Oficial Mexicana NOM-028-FITO-1995, por la que se establecen los requisitos fitosanitarios y especificaciones para la importación de granos y semillas, excepto para siembra:

4.7 Plagas de importancia cuarentenaria: Para el ingreso de los productos regulados, no se establecen niveles de tolerancia con respecto a la presencia de plagas de importancia cuarentenaria. Si durante la inspección se detecta la presencia de una plaga de importancia cuarentenaria, incluida o no en la relación que a continuación se señala o dentro de cualquier Norma Oficial Mexicana que establezca una cuarentena exterior, la Secretaría ordenará su retorno o destrucción. Entre las principales plagas de importancia cuarentenaria que afectan granos y semillas, excepto para siembra, se encuentran las siguientes:

El Dr. J. Manuel Lescay T., profesor investigador de la Universidad ISA de la República Dominicana, describe el ergotismo en cerdos en su artículo ‘Patología del cerdo: ergotismo del 2 de diciembre del 2015’.

FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD

Gangrenosa

La forma gangrenosa del ergotismo se ha descrito en todas las especies de interés económico; se trata de una forma crónica de la afección y los animales debe ingerir esclerocios durante días a semanas para que ella ocurra.

El cuadro deriva de la vasoconstricción arteriolar en la parte distal de las extremidades y de órganos como las orejas, la cola y la cresta de las aves; a ello se añade el daño en los endotelios de los respectivos lechos vasculares, de lo que resulta trombosis, ausencia de irrigación y gangrena seca (Fraser y Dorling, 1983), dando a la piel de las zonas afectadas la apariencia del cuero. Las partes gangrenadas suelen agrietarse e infectarse, dando complicaciones sépticas, y pueden desprenderse con facilidad.

Sin embargo es importante considerar que la necrosis de orejas es una patología bastante común y enigmática que se produce en granjas porcinas de todo el mundo. Las supuestas causas de la necrosis de orejas son múltiples y suelen ser especulativas; de hecho, hay muchos factores de riesgo asociados a la necrosis de orejas incluyendo traumatismos producidos por otros cerdos o por las instalaciones, hacinamiento, mezclas, humedad elevada, espacio limitado en los comederos o bebederos, piensos mal formulados, micotoxinas (ergotoxinas), enfermedades víricas o bacterianas. Los mecanismos reales y la patogenia de la necrosis de orejas todavía no han sido descritos, probablemente debido a que esta patología no está causada por un único organismo o mecamismo. En perros hay una patología análoga, con una presentación macroscópica indistinguible, que suele asociarse con vasculopatías, particularmente vasculitis inmuno-mediadas asociadas con infecciones, vacunaciones y erupciones producidas por fármacos.

Lesión necrótica en punta del pabellón auricular
Lesión necrótica en punta de la cola

La necrosis de orejas se caracteriza por una necrosis bilateral o, menos frecuentemente, unilateral de la punta y del borde posterior del pabellón auricular. Las lesiones varían desde una erosión superficial leve a una inflamación más severa con exudación, ulceración y necrosis. Esto compromete a la epidermis y permite el acceso a la vascularización de la dermis, lo que permite la propagación sistémica de bacterias piogénicas secundarias que acaban produciendo artritis, neumonía embólica, abscesos y decomisos en el matadero. Recientemente se llevó a cabo una investigación sobre la necrosis de orejas en granjas de la región del medio- oeste de EEUU con el objetivo de caracterizar la progresión de las lesiones y detectar la presencia de patógenos potenciales. En todos los casos se tomaron muestras para histopatología y diagnóstico molecular y metagenómico en una única investigación.

La histopatología de la epidermis y de la dermis de los cerdos con afectación aguda reveló una inflamación perivascular de la capa profunda de la dermis con cambios mínimos en la epidermis. Los cambios en la epidermis incluyeron acantosis e hiperqueratosis ortoqueratósica. En un caso predominaron los eosinófilos, con vasculitis, trombosis y necrosis epidérmica. Los cambios en los cerdos afectados crónicamente incluyeron ulceración, acantosis irregular, formación de tejido de granulación y trombosis en las capas profundas de la dermis. Los cambios crónicos son similares a los descritos anteriormente (Jensen 2009, Richardson, Morter et al. 1984).

Se utilizó un análisis estadístico para valorar la importancia biológica de cada taxón significativo. Al comparar cerdos con necrosis de orejas (combinación de grupos crónicos y agudos) con cerdos sin necrosis, se determinó que 209 taxones tenían diferencias significativas en su abundancia, mientras que al comparar entre agudos, crónicos y no afectados las diferencias se limitaban a 24 taxones. Dentro de este grupo se identificaron dos bacterias potencialmente septicémicas como biológicamente significativas en las muestras de cerdos con afectación aguda: Actinobacillus spp. y Haemophilus spp. Normalmente, en estos casos, la presencia de inflamación dérmica con pocos cambios epidérmicos sugiere un proceso ‘de dentro hacia fuera’ más que un proceso ‘de fuera hacia dentro’ y podría sugerir un compromiso vascular que permite la colonización y una progresión de la lesión debido a bacterias oportunistas. El análisis metagenómico reveló que las comunidades bacterianas cambiaban significativamente a medida que las lesiones progresan; debe investigarse más para determinar si los géneros Actinobacillus y Haemophilus actúan como etiologías primarias o son invasores secundarios debido al compromiso vascular.

Un estudio prospectivo ayudaría a dilucidar los posibles mecanismos involucrados en el desarrollo de la necrosis de las orejas. Seguramente se requerirán múltiples ensayos, incluyendo técnicas clásicas como inmunohistoquímica y microscopía electrónica para la detección de complejos inmunes, cultivos para la caracterización de toxinas bacterianas mediante PCR, así como las técnicas más recientes de metagenómica y transcriptómica para caracterizar el microbioma de la oreja de cerdos afectados y no afectados, y la abundancia relativa de vasodilatadores y vasoconstrictores, respectivamente. Como siempre son básicas la selección de las muestras y de la fase de la patología. Las lesiones crónicas proporcionan muy poca información sobre la etiología inicial.

Nerviosa

El ergotismo nervioso corresponde a la forma aguda de la afección, la cual representa una micotoxicosis tremorgénica de carácter grave. Al iniciarse el cuadro se observa tialismo, vértigo y ataxia; muchos animales responden con excitación a estímulos visuales y auditivos fuertes, presentando incluso agresividad. Esta fase es ordinariamente interrumpida por períodos convulsivos, pudiendo presentarse la muerte durante tales crisis.

Láctea

Por otra parte, algunos alcaloides de C. purpurea deprimen la producción de prolactina. Ello tiene importancia práctica en la especie porcina, ya que la ingestión de esclerocios en cantidades insuficientes para provocar ergotismo gangrenoso puede causar agalactia en esta especie. El problema no se acompaña del edema e inflamación mamaria que ocurre en el síndrome metritis-mastitis-agalactia porcina (Síndrome MMA). La agalactia cesa a los pocos días de suprimirse el consumo del alimento contaminado.

Casos autóctonos

En los últimos tiempos hemos apreciados un notable incremento de casos muy peculiares que al efectuar su evaluación integral realmente suelen corresponderse precisamente con esta patología, es importante destacar que en algunos de estos eventos y precisamente por la insuficiente información al respecto éstos han sido confundidos con otros síndromes en especial los denominados indistintamente como: Síndrome Pica, canibalismo atribuyéndoles su origen a múltiples factores.

Debuta especialmente en cerdos que se encuentran en la etapa final del destete e inician la fase de crecimiento. Las lesiones se destacan especialmente en puntas de orejas, como un área bien delimitada de necrosis seca, color negruzco que no provoca sensación alguna en los animales, que se muestran insensibles, pues no hay escozor ni aparentemente dolor. En algunos miembros de los grupos afectos se despierta cierto interés y suelen mordisquear, lo que en determinadas condiciones el diagnóstico real puede quedar distorsionado, pues el canibalismo es un comportamiento secundario, es decir consecuencia. Como es lógico de esperar, y con el cursar de los días, pues las lesiones originales suelen contaminarse secundariamente con agentes infecciosos propios de la piel y/o ambientales que le infieren una complejidad adicional al proceso original. Simultáneamente con las lesiones referidas en orejas se aprecia gangrena además en punta de cola y porciones más distales de las extremidades con desprendimientos indoloros.

Diagnóstico

Las claras evidencias clínicas y las lesiones con afección peculiar caracterizada por necrosis gangrenosa seca en porciones distales del cuerpo y las particularidades de la mala calidad de la materia prima empleada habitualmente en la alimentación, permite inferir un diagnóstico compatible con un cuadro de ergotismo. Realmente en la práctica cotidiana del quehacer diagnóstico de la patología porcina, este proceso es muy poco considerado como causa importante de daños. Sin embargo en nuestros países, donde básicamente toda la materia prima es importada para la elaboración del alimento, la calidad de ésta es muy cuestionable y los niveles de contaminación a considerar. Los absorbentes y/o adsorbentes de micotoxinas, en sentido general no hacen alusión a su efectividad en relación al ergot. En un importante porcentaje de los casos y por la poca información al respecto estos casos son incorrectamente definidos como Síndrome Pica, cuando en realidad esta manifestación no es más que una consecuencia adicional de la causa original. Dentro de las medidas correctivas, además de eliminar o reducir al mínimo la exposición de los animales a esta micotoxina, considerar la eliminación de aquellos con lesiones muy dramáticas e irreversibles y aplicar terapia sintomática que incluye cicatrizantes tópicos a los recuperables. Continuar profundizando en la caracterización de este proceso e incrementar la capacitación de nuestros técnicos y personal que de una forma u otra se vincula a la producción porcina.

RECOMENDACIONES GENERALES

1. Adquirir materia prima de primera calidad, principalmente granos.
2. Instalar sistema de separador de granos. No utilizar la barredura.
3. Uso de fungicidas en materia prima y alimento terminado.
4. Adición de adsorbentes efectivos de micotoxinas en el alimento.
5. Uso de antibióticos en el alimento o inyectable con el objetivo, contrarrestar
6. Curas locales con productos antisépticos, cicatrizantes en áreas lesionadas.

Evitar humedad excesiva y hacer uso racional del agua durante las labores de limpieza e higienización.

BIBLIOGRAFÍA:

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12. Micotoxicosis en cerdos. Prof. Dr. Janio M. Santurio – Universidad de Federal de Santa Maria – Laboratório de Pesquisas Micológicas (LAPEMI) –
    97105-900, Santa Maria, RS. Brasil. E-mail: [email protected].
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Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno Noviembre-Diciembre 2018