Aspectos Importantes de Aflotoxinas y Fumonisinas

Carolina Moreno Ramos
UNAM FES-Cuautitlán
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Abel Ciprian Carrasco
Secretaria de Posgrado

Ernesto Moreno Martínez
Secretaria de Investigación

Jorge Tortora Pérez
Secretaria de Posgrado

Susana E. Mendoza Elvira
Secretaria de Posgrado

Introducción

La alimentación es un factor de suma importancia para la producción animal, si se tiene un buen manejo de los alimentos desde el campo o en el almacén, podemos obtener una buena calidad nutritiva y organoléptica de los alimentos, y por lo tanto se tendrá una mejor eficiencia y calidad en la producción. Sin embargo, existen una serie de factores que modifican la calidad tanto nutritiva como organoléptica de los alimentos traduciéndose en deficiencias y pérdidas en la producción animal, de estos factores podemos mencionar:

  • Contaminación por insectos (Gorgojo del Frijol; Gorgojos del Maíz).
  • Contaminación por microorganismos patógenos.
  • Contaminación por sustancias químicas.
  • Contaminación por metabolitos producidos por hongos.

En los últimos años, la contaminación de alimentos agrícolas y pecuarios con metabolitos secundarios (micotoxinas) producidos por especies fúngicas ha suscitado gran interés a nivel mundial, debido a sus efectos perjudiciales sobre la salud y la economía. Su producción es inevitable y depende de diferentes factores ambientales en el campo y/o durante el almacenamiento. El descubrimiento de nuevas micotoxinas y la contaminación conjunta de ellas ya conocidas se están desarrollando a un ritmo elevado. Lamentablemente la información sobre toxicidad, estabilidad y grado de incidencia de muchas de las micotoxinas que se han identificado es escasa (Moreno, 1996; FAO/OMS/ PMA. 1999).

Árpád (1999) menciona que se han aislado e identificado cerca de 100,000 especies de hongos, de los cuales 400 pueden ser considerados potencialmente tóxicos y sólo el 5% son hongos conocidos productores de toxinas causando problemas, micotoxicosis, en una o más regiones del mundo.

Se han establecido tres grupos de hongos contaminantes en granos: hongos de campo, hongos de almacén y hongos de deterioro avanzado (Christensen y Kauffmann, 1969; Christensen et al., 1982; Gimeno, 1991; Moreno et al., 1991)

a) Hongos de campo: son agentes causales de enfermedades de los cultivos e invaden a los granos en el campo. Fusarium, Alternaria, Aureobasidium (Pullularia), cremonium (Cephalosporium), Cladosporium, Diplodia maydis.

b) Hongos de almacén: se desarrollan principalmente bajo condiciones de relativa humedad, después de la cosecha, durante el transporte, el secado lento, el almacenamiento y el procesado de los granos. Aspergillus y Penicillium principalmente.

c) Hongos de deterioro: los cuales necesitan altos contenidos de humedad para su desarrollo, y en la natu- raleza se les encuentra colonizando materia orgánica en proceso de descomposición. Absidia, Aspergillus clavatus, Aspergillus níger y Rhizopus entre otros.

Los hongos pueden provocar cambios en los alimentos invadidos, dentro de los cuales podemos mencionar:

a) Modificación de las características organolépticas del alimento: mal olor, mal sabor, mal aspecto con decoloración, apelmazamiento y disminución de la fluidez. Es evidente que todo esto conduce a una significativa disminución de la calidad del pienso (Gimeno A. 1984; Jelinek et al.,1989).

b) Deterioro y reducción de las características nutritivas del alimento: en las fases de proliferación y crecimiento fúngico hay un consumo de nutrientes básicos por parte de los mohos y levaduras produciéndose una degradación de proteínas, grasas e hidratos de carbono, así como también alteraciones en los valores vitamínicos. Todo esto conduce a una disminución del valor proteico, y energético de los alimentos (Christensen et al., 1982; Gimeno A. 1984; Jelinek et al., 1989).

c) Segregación masiva de enzimas que provoca reacciones de lisis fuertemente exotérmicas.

Es evidente que este calor perdido disminuye el valor energético original del alimento afectado. Por otro lado se pueden ocasionar explosiones e incendios por la acumulación en los silos del metano y otros gases inflamables que se desprenden en los procesos metabólicos de los hongos durante el ataque a las materias primas y piensos compuestos (Christensen et al., 1982; Gimeno A. 1984; Jelinek et al., 1989).

d) Reducción de peso en el producto almacenado (mermas) (Gimeno A. 1984)

e) Contaminación de las materias primas y piensos compuestos por metabolitos secundarios tóxicos llamados micotoxinas y producidos por algunas especies y estirpes fúngicas con capacidad genética para produ- cirlas dentro de ciertas condiciones físicas, químicas y biológicas (Hamilton P.B. 1976; Moreno et al., 1991; Placinta et al., 1999).

En los Animales provoca:

a) Rechazo del alimento por parte de los animales debido a la alteración de las características organolépticas (Placinta et al., 1999).

b) Disminución del índice de transformación en el animal por una deficiencia nutritiva y energética (Placinta et al., 1999).

c) Implantación de micosis en los animales con la producción de enfermedades y problemas tales como (según diferentes géneros de hongos): Aspergilosis pulmonar (aves), por Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. nidulans, A. níger, entre otras enfermedades o trastornos (Gimeno A. 1991).

d) Micotoxicosis. Ciertos hongos poseen la capacidad genética de sintetizar metabolitos tóxicos, causantes de diversos trastornos en el desarrollo y en la producción animal, además de ser un riesgo potencial para la salud humana al quedar residuos de estas toxinas en la carne, leche o huevo (Moreno et al., 1991; Hamilton P.B. 1976; Visconti et al., 1999; Placinta et al., 1999).

De la gran variedad de hongos existentes en los diversos ecosistemas, los principales géneros que producen micotoxinas son Aspergillus, Fusarium y Penicillium, siendo las especies más reconocidas Aspergillus flavus Link; Aspergillus parasiticus Speare, Aspergillus ochraceus, Fusarium moniliforme, Penicillium niger, que sintetizan toxinas altamente hepatotóxicas, nefrotóxi- cas, inmunodepresoras y cancerígenas para los animales domésticos, aves y seres humanos (D’Mello, J.P.F., 1999; D’Mello. J.P.F and Macdonald. A.M.C., 1997).

Micotoxinas

Las micotoxinas, como ya se señaló, son metabolitos secundarios producidos por ciertos hongos (Christensen et al., 1982; Gimeno, 1991; Moreno et al., 1991; Coulombe R.A. 1993; D ́Mello et al., 1999).

Seguramente las micotoxinas siempre han estado con nosotros, pero hasta hace unas cuantas décadas se les reconoció como un problema de salud pública y animal, su toxicidad puede variar desde el desarrollo de actividades carcinogénicas, teratogénicas o mutagénicas, hasta la producción de desórdenes de tipo hormonal o inmunosupresor, dependiendo de la micotoxina considerada.

La FAO ha reportado que un 25% de las cosechas de alimentos a nivel mundial están contaminadas con algún tipo de micotoxina (FAO, 2003; Sanchis, et al, 2001; Moreno, 1993; Bertullo, 2000; Denli et al, 2006)

Evidencias actuales que se tienen sobre la importancia de los diferentes hongos toxígenos que invaden a granos indican que los géneros más importantes son Aspergillus, Penicilluim y Fusarium (Brook y White, 1966).

Las mayoría de las micotoxinas son compuestos policetónicos resultantes de las reacciones de condensación que tienen lugar cuando se interrumpe la reducción de los grupos cetónicos en la biosíntesis de los ácidos grasos realizada por los hongos, estos ácidos grasos son metabolitos primarios los cuales son utilizados como reservorio de energía (Jelinek et al., 1989 ; Gimeno, 1991; Coulombe R.A. 1993; D ́Mello et al., 1999;)

Existe una serie de factores que son determinantes para el crecimiento de los hongos y la producción de micotoxinas, desglosaremos brevemente alguno de ellos:

A) Agua disponible (aw): es la relación existente entre el agua libre en los alimentos y la capacidad de los microorganismos para allí proliferar. La aw nos indica cuál es la cantidad de agua disponible para el desarrollo de los microorganismos una vez se ha alcanzado el equilibrio hídrico en el sistema alimento/medio ambiente. Los valores de aw que los diversos grupos de hongos necesitan varían de acuerdo con el sustrato y la temperatura (Gimeno A., 2002).

B) Humedad relativa (HRE): es la cantidad de humedad del ambiente que disponen los microorganismos, una vez alcanzado el equilibrio entre la humedad del producto y el vapor de agua del ambiente. Este se expresa en porciento. Con respecto al porcentaje de humedad relativa, valores inferiores al 65% representan un escaso crecimiento fúngico, el crecimiento y la proliferación se acelera con porcentajes de humedad >75% (Moreno, 1991; Christensen, et al, 1982; Gimeno A, 2002).

C) Temperatura: la temperatura óptima se encuentra entre 25o y 30oC, sin embargo algunos autores indican una temperatura de 36o a 38oC y el límite máximo entre 40o y 45oC, sin embargo Aspergillus flavus; A. candidus; y A. fumigatus pueden crecer sin problemas hasta 55oC. Hay que destacar que la mayoría de los hongos no crecen por debajo de 5oC (Christensen, et al, 1982; Moreno, 1991; Gimeno A, 1991; Gimeno A, 2002).

D) Integridad del grano: Los tegumentos intactos del grano dificultan el acceso del hongo al almidón endospérmico. Los granos partidos son más susceptibles a la invasión y desarrollo fúngico que los granos enteros (Moreno, 1991; Gimeno 2002).

E) pH: Los hongos toleran un intervalo de pH (2.5 – 7.5), de modo general soportan mejor el medio ácido que el alcalino. Es de destacar que ellos mismos son capaces de alterar el pH, utilizando como fuente de energía los ácidos orgánicos del alimento o los excretados por bacterias acidificantes que pueden aparecer durante el período de deterioro del alimento (Gimeno A. 2002).

F) Sustrato: en general los hongos se nutren de micro y de macroelementos existentes en cualquier material orgánico; sin embargo la producción de micotoxinas está ligada a la composición del sustrato (Scudamore et al., 1998; Moreno, 1991; Christensen, et al, 1982; Gimeno A., 2002).

G) Oxígeno: la mayor parte de los hongos son aerobios, una carencia de oxígeno condiciona su crecimiento. El anhídrido carbónico puede inhibir la formación de algunas micotoxinas (como la aflatoxina) (Gimeno, 1991).

H) Minerales: está relacionado con la composición del sustrato a pesar de que el hierro y el zinc son los elementos más importantes para un desarrollo fúngico, otros pueden ser necesarios para la producción de micotoxinas (Gimeno A, 2002).

I) Presencia de insectos: la presencia de insectos actúa como agente de diseminación de la micoflora y contribuye al crecimiento y multiplicación de los hongos (Moreno, 1991; Gimeno A., 2002).

J) Estirpes específicas: En una misma especie fúngica, no todas las estirpes se comportan de la misma forma.

La sola presencia de hongos en un determinado producto, aun de una cepa productora de micotoxina no significa que la micotoxina esté presente o que se vaya a producir, para que suceda eso se requiere que concurran las condiciones ambientales de temperatura, humedad, sustrato y tiempo de incubación; sin embargo puede ocurrir el hecho de detectar la micotoxina sin la presencia del o los hongos productores, ya que éstos y sus espo- ras pueden haber desaparecido, no ocurriendo lo mismo con las micotoxinas, que permanecen en el sustrato (Christensen, et al, 1982; Jelinek et al., 1989; Moreno, 1991; Juszkiewicz et al., 1992).

Las micotoxinas más importantes desde el punto de vista agroalimentario se muestran en el cuadro 1.

Fumonisinas

Dentro del género Fusarium sp, algunas especies son capaces de metabolizar una serie de toxinas de diversa estructura química. Muchas de las especies toxigénicas de Fusarium son descritas como patógenas en plantas y cereales, causando por ejemplo “podredumbre de la mazorca de maíz” (Placinta et al., 1999).

Las fumonisinas han sido asociadas con ciertas enfermedades en animales como son la Leucoencefalomalacia en equinos (LEME) y Edema Pulmonar Porcino (EPP) (Rosiles et al , 1996).

Las fumonisinas fueron primeramente aisladas del hongo Fusarium moniliforme, sin embargo, otras especies de Fusarium pueden producirlas, como F. proliferatum; F. nygamai; F. anthophilium; F. dlamini y F. napiforme. Recientemente un hongo Alternaria sp también mostró la capacidad de producir Fumonisina B1. Estos son compuestos altamente polares, por lo que ellos son solubles en agua, pero insolubles en solventes orgánicos (Ross et al., 1990; Nelson, 1992). En la figura 1 se muestra la estructura de la fumonisina B1.

Seis diferentes fumonisinas han sido aisladas e identificadas: fumonisina A1, A2, B1 (descubierta en 1988), B2, B3 y B4, sin embargo sólo FB1, FB2 y FB3 han sido detectadas como contaminantes naturales en maíz (Placinta et al., 1999; D ́Mello et al., 1999).

Diferentes autores mencionan que la Fumonisina B1 interfiere con la biosíntesis de los esfingolípidos o la esfingosina (So), debido a que la FB1 en parte de su estructura química es similar al complejo alcoholamino de la esfingosina (So) como se puede observar en la fig. 2 y 3.

Estos esfingolípidos (fosfoesfingolípidos y glicoesfingolípidos) son importantes en la integridad de la membrana celular, en la comunicación intercelular, en el contactocelular, así como, en la actividad fisiológica de las células de los animales y en las células vegetales tiene una acción fitotóxica dañando la membrana y reduciendo la síntesis de clorofila.

Los esfingolípidos son encontrados en abundancia en cerebro y tejido nervioso. Por ejemplo los glicoesfingolípidos son uno de los mayores componentes de los lípidos que forman la mielina, la cual es un constituyente de la membrana de los oligodendrocitos y de las células de Schwann, en el sistema nervioso central y periférico, lo que explica las alteraciones observadas en equinos. La esfingosina (SO) es sintetizada en retículo endoplásmico, a partir de esfinganina (SA) (Mayes, 1988; Wang et al., 1991 ; Visconti et al., 1999).

Patogénia de Fumonisinas en Cerdos. Las fumonisinas B1 y B2 provocan problemas neuro- tóxicos, hepatotóxicos, nefrotóxicos, edemas pulmonares y lesiones cardiacas (Gimeno A. 2001).

Existen evidencias de daño bioquímico, celular y morfológico en los animales que consumen alimento contaminado con fumonisinas, dentro de las alteraciones que se observan en equinos, cerdos, rumiantes y pollos se encuentran daño hepático, del tracto gastrointestinal, cerebro, pulmón y mortalidad, así como un efecto inmunodepresor al inhibir la replicación de células leucocitarias e inhibir la actividad fagocítica de los macrófagos (D ́Mello et al., 1999., Placinta et al., 1999).

En dietas con mas de 120 ppm de fumonisinas producen en cerdos Edema Pulmonar Porcino (PPE) en un tiempo de 4-10 días. Si los niveles en la dieta son más de 50 ppm causa hepatosis dentro de 7-10 días, pero los cerdos sobreviven al desarrollo de la enfermedad.

La fumonisina B1 y B2 son similarmente tóxicas en cerdos y hay una relación constante en maíz contaminado en el campo. La fumonisina B3 parece no ser tóxica en cerdos (Straw BE et al,1999).

Otros Estudios han reportado:

1.Cerdos machos castrados y cerdas > 0.1 a 10 ppm de fumonisina B1> 8 semanas > en general la toxicidad de la fumonisina B1 fue más grave en los cerdos machos que en las cerdas. Los machos que consumieron las dietas con 1 y 10 ppm disminuyeron la ganancia de peso vivo en un 11 y 8% respectivamente. La contaminación más baja de 0.1 ppm provocó en los machos un crecimiento anormal durante las primeras 5 semanas, el consumo de pienso fue un poco más alto que el control durante las 4 primeras semanas pero después disminuyó en un 6-7% cada semana.

Las contaminaciones con 1 y 10 ppm provocan en los machos un aumento del colesterol a las dos semanas, en las hembras y con 1 ppm de fumonisina B1, al final de la prueba los niveles de colesterol se elevaron. En los machos hubo un incremento de peso del páncreas y glándulas suprarrenales así como un aumento de esfinganina y de la relación esfinganina/esfingosina

2.Cerdos > 5 a 175 ppm (fumonisina B1 + B2) > ? con contaminaciones de 175 ppm hubo edema pulmonar, con valores de 23 ppm hubo aumento de niveles de algunas enzimas, daños en el hígado e incremento de la esfinganina y de la relación esfinganina/esfingosina, esto último fue observado significativamente con 5 ppm.

3.Lechones de 12 a 16 kg de peso vivo > 200 ppm > ? > edema pulmonar, ictericia y necrosis hepatocelular ( Gimeno A., 2001).

Signos Clínicos y Lesiones.

Dentro de los signos clínicos observados se tiene que en dietas contaminadas con fumonisinas mayores a 120 ppm causa en el 50% de los casos edema pulmonar interticial agudo, hidrotorax y una mortalidad del 50 – 90%.

Inicialmente hay letargia, inquietud, depresión, hiperemia en piel, moderada salivación, disnea, respiración por la boca, debilidad posterior, postración, cianosis, debilidad general y muerte.

Los signos iniciales se comienzan después de 4 a 7 días de consumo de alimento con fumonisinas.

El consumo de fumonisinas de 75-100 ppm dentro de 1-3 semanas causa ictericia, anorexia, pérdida de peso, pérdida de la condición corporal.

El análisis químico en suero muestra elevada concentración de gama glutamil transferasa (GGT), aspartato amino trasferasa (AST), fosfatasa alcalina (ALP), lactato deshidrogenada (LDH), colesterol y bilirrubinas. Primero se incrementa en suero las enzimas y colesterol, después aumenta GGT y bilirrubina.

Algunos autores mencionan que las lesiones características de edema pulmonar e hidrotorax son con trasudado toráxico de 200-350 ml de líquido claro, libre de células de color amarillo paja, los pulmones están pesados con bandas largas (3-10 min), separando el tejido interlobular.

Sin embargo, otros autores reportan que los bronquios, bronquiolos y tráquea están relativamente limpios de edema y los alvéolos contienen poco edema (Haschek et al, 1992; Osweiler et al,1992; Colvin et al, 1993).

Se ha reportado incremento del número de macrófagos intravascular pulmonar con contenido de material osmiofílico observado por microscopía electrónica, se propone que este material de fagocitosis es compuesto de células dañadas.

Haschek et al, 1992 reporta las lesiones típicas de una intoxicación subaguda por fumonisinas las cuales son: necrosis pancreática y hepatosis así como la pérdida de la arquitectura hepática, aumento en el número de figuras mitóticas en hepatocitos y necrosis en células hepáticas (Straw et al, 1999).

También se ha reportado que los abortos son comunes entre 1 y 4 días después de haber iniciado signos agudos, se piensa que se debe a causa de la anoxia fetal por el edema pulmonar severo que se presenta (Osweiler et al, 1993).

Se ha observado que a concentraciones de 100 ppm de fumonisina B1 en el alimento, después de 30 días de gestación no causa aborto, anormalidades fetales o infertilidad (Straw et al, 1999).

Por consiguiente, diferentes grados de contaminación pueden representar diferentes alteraciones en el cerdo.

Diagnóstico

Los signos clínicos de dolor, respiración aguda con alta mortalidad, lesiones de edema intersticial e hidrotorax sugiere una toxicosis con fumonisinas. Es importante el historial de consumo de maíz o la calidad de éste es útil. Los cambios en los valores en la química del suero y la elevación de esfingonina/esfingosina (SA/ SO). Las enzimas hepáticas usualmente se elevan en los días 4 a 7 después de iniciar la exposición. Mientras que la GGT y bilirrubinas continúan un incremento en las semanas 1 a 2.

La proporción de SA/SO es el más sensible indicador para el daño por fumonisinas. Se puede detectar y cuantificar fumonisina en maíz y alimento, pero el análisis químico de rutina para detectar fumonisinas en tejido no es utilizable (Straw BE et al 1999).

Análisis de Laboratorio

El calcio sérico, el colesterol, AST (aspartatoamino transferasa), fosfatasa alcalina, LDH (lactato deshidrogenasa) y GGT (gamma glutamiltransferasa) se incrementan, del mismo modo se elevan los niveles séricos de esfingolípidos y la relación esfinganina: esfingosina (Bailly et al., 2001).

Aflatoxinas

Las aflatoxinas son producidas por Aspergillus flavus, A. parasiticus y A. nomius que comúnmente se encuentran presentes en el ambiente.

La población humana cuya dieta básica son granos, está en riesgo de exposición a estas toxinas, por lo que es importante controlar la contaminación por aflatoxinas en alimentos de consumo humano así como aquellos destinados al consumo animal. Químicamente corresponden a las bishidro furano cumarinas y son los cancerígenos biológicos más potentes que se conocen (Steyn, 1980; Jelinek, et al. 1989; Guzmán de Peña, et al, 2005).

La producción de aflatoxinas, depende de la especie del hongo, del balance de nutrientes en el medio, de las condiciones de cultivo y de las condiciones de postcosecha. En la figura 4 se presentan las estructuras químicas de las aflatoxinas.

De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), las aflatoxinas constituyen uno de los 10 principales riesgos potenciales en los países en vías de desarrollo, que tienen una esperanza de vida corta (Williams, et al. 2006).

Las aflatoxinas B1, B2, G1, G2 principalmente se encuentran en granos y la M1 es un subproducto metabólico de B1, se encuentra en la leche.

Patogenia de las Aflatoxinas en Cerdos

La aflatoxina B1 es la más abundante y la más tóxica. Durante su metabolismo en el organismo se forman varios metabolitos siendo el principal un epóxido que se une de modo covalente a ácidos nucleicos y proteínas, se cree que este compuesto es el responsable del cáncer hepático y signos clínicos de la intoxicación.

Las aflatoxinas inhiben principalmente la síntesis de proteínas a través de la modificación de ADN y la inhibición del ARN polimerasa, o que lleva a la reducción de la trascripción. La inhibición de la síntesis de proteínas provoca pérdida de peso y dependiendo de la especie animal puede causar inmunosupresión.

La aflatoxina B1, afecta principalmente a las aves, cerdos y otros monogástricos, los rumiantes son menos vulnera
les a la ingesta de aflatoxina (Morilla, G.A. 2007). Las aflatoxinas son las micotoxinas de mayor influencia en el desarrollo del cerdo, el efecto del consumo de alimento contaminado, depende de la edad, la salud del animal, la concentración de toxina en el alimento y el periodo de ingesta del mismo.

Los cerdos jóvenes son más susceptibles que los de engorda o adultos.

A bajos niveles de contaminación de aflatoxina (20- 200 ppb) producen inmunosupresión, provocando que el cerdo sea más susceptible a infecciones y reduciendo ganancia de peso, afectando la conversión alimenticia, cuando la exposición es prolongada puede producirse cáncer, daño hepático e ictericia.

A altos niveles de contaminación (1000-2000 ppb) se produce un aflatoxicosis aguda provocando la muerte del animal, con evidente daño hepático y hemorragias. En la leche de las cerdas se puede encontrar aflatoxina M1, cuando consumen alimento contaminado por lo que se puede producir una disminución en el desarrollo y mortalidad en lechones (Knass).

Otros Estudios han reportado lo siguiente:

En lechones recién nacidos que tuvieron una dieta de alimento contaminado con aflatoxina a una concentración de 0.23 ppm, se observó: hígado friable, anemia, atraso de crecimiento.

En lechones de 4 a 6 semanas con una dieta de 0.4 a 0.7 ppm se presentó: reducción de índice de crecimiento.

En cerdas de gestación y lactación que consumieron alimento contaminado a una concentración de 0.04 a 0.8 ppm, observaron: problemas en lechones a los 25 días de vida (Gimeno, A, 2001).

Signos Clínicos

La intoxicación por aflatoxinas en cerdos, es difícil de detectar, por que en la mayoría de los casos sólo se manifiesta como una baja de peso y en ocasiones se acompaña con un incremento en la incidencia de enfermedades infecciosas.

Las aflatoxinas se pueden producir entre 2 y 6 semanas, por lo tanto los signos de aflatoxicosis en cerdos pueden notarse dentro de la semana de estar presentes las toxinas en la dieta. Los síntomas van a ser variados dependiendo si es una intoxicación leve, moderada o aguda.

En una intoxicación aguda, los síntomas aparecen a las 6 horas después de la ingesta de grandes cantidades de toxina, se inicia con una depresión y la muerte rápida del animal. Aunque hay casos en los que antes de la muerte se observa, temblores musculares, inapetencia, incoordinación motora, la temperatura corporal se puede tener de 41oC y sangre en heces.

Los síntomas a una intoxicación moderada se puede observar pelos erizados, depresión, pérdida acentuada de peso, las orejas, miembros y vientre se presentan de color rojo púrpura.

Los síntomas en una intoxicación crónica son: la no ganancia de peso, anorexia e ictericia (Denli, et al, 2006).

Diagnóstico

El diagnóstico de una aflatoxicosis es muy complejo, se tiene que tomar en cuenta el historial de consumo de alimento y la calidad de éste, para ello se requiere realizar una evaluación de la presencia de micotoxinas presentes en el alimento, también son importantes los cambios, signos y síntomas que se observen, y finalmente una valoración química.

Es importante resaltar que el daño característico ocurre en hígado, por lo que se puede realizar un examen post-mortem que ayudará a confirmar el diagnóstico de aflatoxicosis. Teniendo todos estos datos se podrá llegar a un diagnóstico de una afección por aflatoxicosis.

Análisis de Laboratorio

Los análisis de laboratorio que nos puede sugerir que hay un trastorno hepático sugestivo de una aflatoxicosis puede ser la determinación de enzimas como: AST (aspartatoamino transferasa), fosfatasa alcalina, LDH (lactato deshidrogenasa).

Los porcicultores y su entorno 65

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