MVZ. Roberto Martínez Rodríguez
CEIEPP FMVZ UNAM
[email protected]
Con el advenimiento de enfermedades virales graves, la atención hacia enfermedades consideradas menores, se ha reducido notablemente, con lo cual este tipo de problemas ha sido descuidado y por ende, ha ganado terreno en las unidades de producción. Con frecuencia, aun en conocimiento de la presencia de parásitos en granjas porcinas, las estrategias de control y/o erradicación suelen diferirse o prorrogarse bajo el argumento de la prioridad por la importancia económica. Además, por la producción de infecciones subclínicas y por el mal hábito de desdeñar el diagnóstico de laboratorio para detección y monitoreo de parasitosis, existe más frecuencia de la que generalmente se asume. En granjas porcinas de todos los niveles siguen observándose diferentes grados de prevalencia de parásitos.
Aunque la presencia de parásitos en granjas porcinas se ha reducido notablemente con relación a lo encontrado hace algunos lustros, en muchos sentidos, los parásitos siguen siendo un factor de preocupación y de pérdidas financieras en las granjas porcinas. A finales de la década anterior se reportaban, en Estados Unidos, prevalencias de hasta 60% en cerdos de finalizados. Los parásitos más frecuentes en la producción porcina son: Isospora suis, Sarcoptes scabiei var. suis y Ascaris suum.
El ciclo biológico de este nemátodo, aparentemente complicado, podría invitar a pensar que escasamente sobreviviría y que por lo tanto sería de rara presencia en los cerdos. Pero el Ascaris suum (As) es uno de los parásitos más patógenos, más frecuentes y con mayor prevalencia en la producción porcina moderna. Se piensa que ocurre en granjas con deficiente higiene, pero puede observarse también en granjas de alto nivel de tecnificación.
Se sabe que puede afectar seriamente a cerdos en las etapas de crecimiento y finalización, y dependiendo del grado de severidad puede ocasionar estragos en la ganancia diaria y la conversión de alimento. Cerdos que poseen 12 a 109 gusanos por 4 meses, por ejemplo, ganan 11 kg menos que cerdos no afectados. Otros daños de importancia económica asociados al As son las lesiones que ocasionan en el hígado y los pulmones. Su distribución epidemiológica es sobredispersada, esto es, que puede concentrarse en pocos cerdos, que son responsables de la alta tasa de transmisión del parásito.
Una de las razones que hace difícil controlar este parásito es la extraordinaria resistencia del huevo. Como muestra de ello, los huevos pueden embrionarse con éxito en soluciones al 50% de ácido clorhídrico, nítrico y sulfúrico. Y se han encontrado embriones vivos en los huevos de Ascaris lumbricoides contenidos en heces humanas conservadas varios meses en formol. Pueden continuar infectantes por 7 años o más en la tierra o pasto. Pueden también sobrevivir más de 4 años bajo congelación. Sin embargo no sobreviven más de 4 semanas en condiciones de desecación.
Los parásitos adultos se encuentran en el intestino delgado. Son gruesos y largos. El macho mide de 15 a 25 cm de largo y de 3 a 4 mm de ancho y la hembra de 20 a 40 cm de largo y de 5 a 6 mm de ancho. En el extremo anterior poseen tres labios, uno dorsal y dos ventrolaterales. El borde interno de los labios está dentado, característica que se usa para la diferenciación con el A. lumbricoides.
El huevo es de dimensiones pequeñas. Mide alrededor de 80 μm de largo por 55 μm de ancho. Tienen una capa externa gelatinosa con superficie irregular, que lo hace muy distinguible en los exámenes coproparasitoscópicos.
El Ascaris lumbricoides, que infecta al humano, es muy similar al del cerdo. Se sabe que se diferencia del A. suum por la configuración de los dentículos de los tres labios orales; y se considera que ambas especies son variaciones de una forma primitiva que fue original de uno u otro hospedador. En humanos infectados con Ascaris suum, lo cual ocurre en forma excepcional, se observa un incremento en la cuenta de eosinófilos en la biometría hemática. En estos casos puede llegar a presentarse migración larvaria pero no se desarrollan las formas adultas.
La infestación se da siempre por la vía oral. La cerda constituye la principal fuente de infección para los lechones. Los huevos no segmentados que se expulsan con las heces no son infectantes inmediatamente. Cada hembra puede expulsar hasta 1.6 millones de huevos por día. Entre los días 17 y 22 a temperatura ambiente aparece la llamada larva 1. Entre 22 y 27 días está formada la larva 2. Al ser ingerido por el cerdo, el huevo larvado eclosiona gracias a estímulos físicos y químicos. La larva 2 emerge entonces, del huevo. Posteriormente penetra la pared del ciego o colon, más que la del intestino delgado como se pensaba antes. Pueden recuperarse L2 de la pared del colon y ciego a las 3 horas de inoculación con huevos infectantes de As, con una mayor presencia entre 6 y 12 horas. Después viaja al hígado por el sistema hepático portal, o bien por vía linfática. Puede recuperarse la larva 2 del hígado a las 6 horas postinoculación, donde muda a larva 3 en unos 5 días. En el primero y segundo día postingestión, la mayoría de las larvas están en el hígado. Pocos días después penetran a la circulación sanguínea para viajar al corazón y llegan en 5 días más a los pulmones donde mudan a larva 4. Alrededor del día 12 después de la infestación, hay una migración hacia las partes altas del tracto respiratorio. Posteriormente son deglutidas las larvas y llegan al intestino entre 14 y 20 días postinfestación. El período prepotente es de 49 a 62 días. La mayoría de los adultos viven en el intestino hasta por 6 meses.
Las lesiones histológicas del hígado, están representadas por infiltración discreta por eosinófilos, así como por proliferación linfoide con un patrón linfonodular. Puede observarse fibrosis en los espacios porta. Es interesante mencionar que en las lesiones linfonodulares, el patrón de células inmunoreactivas y anticuerpos presentes, es bastante similar al encontrado en la corteza de un nódulo linfático, que sugiere que son estructuras con alta organización diseñada para fomentar la presentación de antígenos a los linfocitos B y T, y por lo tanto mejorar la respuesta inmune contra la larva del parásito. La respuesta humoral local está dada predominantemente por células plasmáticas productoras de IgG.
Las lesiones pulmonares causadas por larvas de As son similares a las ocasionadas por A. lumbricoides, y consisten en la ruptura de capilares y septos alveolares llevando a la formación de microhemorragias. Además se observa exudado linfoplasmocitario eosinofílico en la luz alveolar e infiltrando los septos. En estados posteriores se desarrolla fibrosis.
Existe una buena inmunidad contra la reinfección. Es importante mencionar que el genotipo, tanto del As como el de los cerdos, influye en la intensidad y severidad de la infestación, lo cual explica las diferencias observadas en los efectos de la parasitosis entre las granjas afectadas. Se demostró muy recientemente que la respuesta a la vacunación contra Micoplasma hyopneumoniae se ve reducida en cerdos con presencia de As.
Una gama amplia de antiparasitarios, incluidos algunos recursos herbolarios, se han utilizado para el tratamiento de la infestación por As, por lo que el encontrar un producto efectivo no es problema. Sin embargo en la dinámica de transmisión y contagios en las poblaciones porcinas de las granjas, es importante bloquear todas las rutas potenciales de reinfestación, y tomar mucho en cuenta la gran resistencia de los huevos. No es raro que siga observándose la presencia intensa del parásito en granjas después de programas en los que se usan antiparasitarios efectivos contra el As. Es importante el conocimiento de las características del parásito para obtener resultados satisfactorios en los programas de control y erradicación.
Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno
