Aprendiendo más acerca del cuidado de la diarrea en cerdos lactantes

PMVZ Abigail Murillo Cruz
Centro de Enseñanza Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM

Dr. Oscar Gutiérrez Pérez
Centro de Enseñanza Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM

MVZ. Eva María Montero López
Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM

Dr. Miguel González Lozano
Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción Porcina.
FMVZ-UNAM

La mortalidad de lechones durante la lactancia causa pérdidas económicas que van desde el 10 al 20 porciento en la industria porcina a nivel 12 mundial . En México la mortalidad va del 3.1 hasta el 28 porciento , de estas muertes las causadas por diarrea corresponden al 20%; siendo los primeros 5 días de edad los más críticos¹. La presencia de agentes virales, parasitarios, bacterianos y deficiencia en el manejo son las principales causantes de esta enfermedad³. Es por eso que aquí se describirán brevemente las causas infecciosas más comunes de diarrea en cerdos lactantes, cómo distinguirlas y los tratamientos más utilizados en la industria.

Sinología

Gracias a los signos y tiempos de aparición de éstos, es que podemos diferenciar cuál es la posible causa de la enfermedad. Pero lo que comúnmente veremos en la mayoría de los casos será deshidratación marcada, piel sucia y retraso en el crecimiento (Cuadro 1).

1. Coccidiosis por Isospora suis

Existen varios tipos de coccidias que afectan al ganado porcino en las diferentes etapas de su vida productiva, Eimeria spp afecta en el destete (menos patógena), pero la que tiene mayor importancia en lechones es Isosporasuis⁴. Esta es un parásito intracelular, y gracias al factor de adherencia que posee puede permanecer unido a la membrana del enterocito y de esta forma penetrarlo. Ya dentro del enterocito comienza a desarrollar la fase de esquisogonia, la cual evoluciona a gametogonia. En esta última se efectúa la reproducción sexual y por último se produce un quiste esporulado. Con las condiciones adecuadas de oxígeno, temperatura y humedad, el huevo esporulará, entrará a su fase es esporogonia y será ingerido para seguir con su ciclo infectivo (Figura 1).

Por ser un parasito intracelular provoca la llegada de linfocitos T, además de la destrucción de las vellosidades y la hipertrofia de células secretoras. Por tal motivo, resulta en hipersecreción de moco y síndrome de mala absorción.

La diarrea se observa de color blanco, amarillento, gris o verde y generalmente tiene apariencia grasosa. Se sabe que es diarrea causada por parásitos en casos donde los cerdos no responden a antibióticos, lo más utilizado para esta parasitosis es la aplicación de toltrazuril a los individuos involucrados^12,13.

2. Diarrea por Escherichia coli

La enfermedad provocada por E. coli es una consecuencia de la secreción de dos tipos de enterotoxinas, una termolábil y otra termoestable. La más patógena de todas es la enterotoxina termolábil (Cuadro 2), ésta es secretada en el lumen intestinal, dañando los enterocitos y provocando el aumento del paso del líquido hacia la luz (Figura 2).

Cuando el tracto respiratorio o digestivo se ve invadido por E. coli, o cuando ésta entra por vía umbilical resultará en un cuadro septicémico. Lo cual va a provocar que el cerdo presente signos nerviosos como convulsiones debido a meningitis. La artritis, peritonitis o pleuritis con neumonía intersticial sin exudado en alveolos son algunos hallazgos a la necropsia observados con frecuencia. En este caso, la diarrea que veremos puede ir de color blanco a amarillo y el antibiótico de elección es Sulfametazina al 12.5 por ciento o gentamicina durante 4 días¹⁴.

3. Diarrea por clostridiasis

Provocada por Clostridium perfringens tipo C y tipo A, el tipo C es la que causa los cuadros más graves. Sin embargo también existe Clostridium difficile, la cual causa daños cuando se medica al lechón con antibióticos sin haber enfermedad. El tipo C, produce dos toxinas principales y cuatro secundarias, las principales son letal necrótica: alfa y beta; la beta toxina es sensible a la tripsina que está presente en el intestino, por lo que sí es secretada en la luz intestinal es degradada. Cuando es secretada dentro del enterocito genera el cuadro clínico (Figura 3).

Con Clostridium perfringens tipo C se observa diarrea a las 36 horas después del nacimiento, y con el tipo A notamos el cuadro clínico entre las 24 y 48 horas después del nacimiento. Se pueden encontrar coinfecciones con Isospora, pero hay que recordar que este parásito empieza a presentar signos a los 3 días después de haber sido ingerido el ooquiste⁵.

La diarrea por Clostridium difficile la veremos en tonalidades de amarillo a naranja, no todos los cerdos de la camada la presentan, en algunos se puede observar disnea por hidrotórax y el estómago distendido con ascitis^6.

Si se realiza histopatología se puede observar: edema en mesocolon, y lesiones patognomónicas tipo volcán en la lámina propia⁷. Los antibióticos no siempre tienen buenos resultados, pero tilosina es de los pocos antibióticos que pueden actuar contra esta bacteria⁶.

4. Diarrea por el virus de la gastroenteritis transmisible

El agente es un coronavirus con replicación citoplasmática, puede entrar al cuerpo por vía nasal, oral o intramuscular en concentraciones muy altas. Por tal motivo, es altamente patógeno para los lechones ya que al penetrar el enterocito, lo daña y éste se desprende haciendo que las vellosidades se vayan acortando (Figura 4). Un lechón tiene una proporción de cripta vellosidad de 1:7 o hasta de 1:15. Al ir desprendiéndose los enterocitos esta proporción llega hasta 1:1, haciendo que las células secretoras se inflamen y comiencen a secretar moco. Por tal motivo, resultará en diarrea secretora con baja absorción, además de que las partículas de alimento que se encuentren en el lumen intestinal absorberán más agua y deshidratarán al animal. Además de que el movimiento peristáltico ayuda a que el virus vaya colonizando lo que resta de intestino. Por otro lado, los enterocitos de un lechón se regeneran de 5 a 7 días y tienen 400,000 microvellosidades por mm2 por eso se obtienen mortalidades del 100%, pero en los cerdos de engorda no vemos los signos tan marcados⁸.

5. Diarrea por el virus de la Diarrea Epidémica Porcina

Este virus es prácticamente nuevo, por lo que no se conoce su patogenia por completo. Los signos por los que se pueden identificar son los siguientes: los cerdos presentarán una diarrea acuosa, tendrán vómito de blanco a amarillo, estarán deshidratados, emaciados y no ingerirán alimento. La mortalidad es menor que cuando se presenta la enfermedad de gastroenteritis transmisible¹⁵.

La mortalidad puede llegar al 100% si se presenta durante la primera semana de nacidos, ya que por cada día de vida tienen 5% de posibilidades de sobrevivir si es que llegan a presentar esta enfermedad. Por ejemplo, si tienen 3 días de nacidos: 3×5%=15% de posibilidades que puedan sobrevivir, y los que no llegan a morir quedan tan mal que los productores deciden eutanasiarlos⁹.

Hay estudios que mencionan que el alimento es un fomite muy importante ya que el virus no se transmite por el plasma desecado de cerdo, pero al momento de preparar el alimento se puede contaminar en cualquier etapa de elaboración. También el manejo del estiércol es fundamental, por lo que hay que incrementar las medidas de bioseguridad¹⁶.

6. Diarrea por rotavirus

Si este virus se asocia con E. coli puede ser mortal para el lechón. El virus entra al enterocito por endocitosis o por penetración, ya dentro provoca cambios en la membrana del retículo endoplásmico rugoso donde se activa el NSP⁴ que es la enterotoxina viral. Esta provoca cambios en la permeabilidad de calcio de la célula y muere, por lo que se desprende de la vellosidad y en la luz intestinal se encontrará una gran cantidad de agua, iones de calcio, sodio y cloro¹⁷. El cerdo se observará deprimido, anoréxico, anémico y con vómito¹⁰, tendrá pérdida de peso, deshidratación, acidosis, shock y por último muere (Figura 5)¹¹.

Tratamientos

Dentro del tratamiento es primordial que el animal no se deshidrate y evitar que entre en hipotermia, por lo cual se debe de proveer una fuente de calor por medio de un foco, brindarle agua, electrolitos en forma de azúcar y sal o comprando sueros comerciales que tienen sodio, potasio y glucosa (Tabla 2).

Medidas preventivas

Las medidas preventivas para las diarreas provocadas por estos agentes son similares en todos los casos. Lo fundamental es la higiene, el buen manejo al parto de los lechones, brindarles cantidad y calidad de calostro. Esto lo podemos obtener teniendo hembras con buena inmunidad, a base de vacunas o haciendo que convivan con cerdas viejas, con esto provocamos que las cerdas jóvenes produzcan los anticuerpos necesarios que pasarán por calostro a sus propias crías.

Antes del parto se debe bañar a la cerda evitando que el agua entre en contacto con su cara y orejas, limpiar perfectamente la glandula mamaria. Una vez dentro de la jaula de maternidad deben ser retiradas de forma periódica las heces para que al momento del parto no haya quistes de parásitos, bacterias o virus en las instalaciones.

Al momento de parto debemos asegurarnos que el lechón no entre en contacto con las excretas de la madre, además de cerciorarnos que la cerda cuente con el número de tetas necesarias para la cantidad de lechones nacidos. Para ligar el ombligo es importante hacerlo con las manos limpias y aplicar antiséptico al muñon umbilical ya ligado, y que los lechones mamen cuando ya se encuentren secos, además de asegurarse que cuenten con una fuente de calor.

Después que sale un lote de cerdas de la sala de maternidad, es recomendable lavar las instalaciones con agua a presión y de preferencia utilizando agua con una temperatura mayor a los 70°C. Después de lavar es necesario desinfectar, al respecto existen diversos tipos de desinfectantes en el mercado: la cloramina T es un germicida, ayuda a eliminar bacterias Gram positivas, Gram negativas, virus y hongos. La cloramina T es un órgano clorado sintético a base de aminas, que al unirse con agua libera ácido hipocloroso que penetra a la membrana del agente e interrumpe con la fosfosilación oxidativa.

Bibliografía

1. Rodríguez-Buenfil J., Allaway CE., Alvarez JM. Identificación de los factores asociados a la mortalidad de lechones lactantes en una granja porcina en el estado de Yucatán, México. Rev. Biomed. Julio-Septiembre; 7:147-152.
2. Maldonado LM. Porcentaje y causas de mortalidad de lechones durante el perio- do de lactancia en un sistema intensivo de producción porcina (tesis de licenciatura). Morelia, Michoacán, México: Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, Junio 2008.
3. Rojas MM. Manchego A. Asociación entre rotavirus y la presencia de diarrea en lecho- nes de granjas tecnificadas. Rev. Inv. Vet., Perú 2011; 22(3):253-260.
4. Martínez Moreno A., Hernández-Redondo ES., Acosta I., Martínez Moreno FJ. Coccidiosis porcina: Situación actual. Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba. ISSN 1697-2147, Vol. 8, No. 80, 2011 (26-32). Disponible en: URL: http://dialnet.unirioja.es/servlet/ articulo?codigo=3678962
5. Revilla VE. Diagnóstico clínico diferencial de las diarreas en los lechones lactantes. SUIS 2003: Noviembre (citado septiembre 2014): 1 Disponible en: URL: http://www. suis.grupoasis.com
6. Lamana MJ. El Clostridium difficile asociado a diarrea, un patógeno emergente en lechones lactantes. CYS-P:40:52-55.
7. Gómez S., Pallarés FJ. Valor diagnóstico de las lesiones intestinales relacionadas con la infección por Clostridium difficile en lechones neonatos. SUIS 2011 Julio-Agosto (citado septiembre 2014);79 (12-18). Disponible en: URL: http://www.suis.grupoasis.com
8. Morilla GA., Estrada CA. Gastroenteritis Transmisible de los cerdos. Departamento de Inmunología, Instituto Nacional de Investigaciones Pecuarias, S.A.R.H.
9. Jerome OG. Diarrea Epidémica Porcina. Experiencias en China. 2o. Simposio Internacional sobre DEP en México; 2013 septiembre 12; México (DF): Asociación Mexicana de Veterinarios Especialistas en Cerdos AC, 2014.
10. Gastroenteritis por rotavirus. CIE-10 A08. 0 Enteritis debida a rotavirus pp.299-309.
11. Berrios P., Pinochet L. Presencia de rotavirus en cerdos lactantes con síndrome diarreico. Avances en ciencias veterinarias: 1989:4:2.
12. Ibarra Velarde F., Vera Montenegro Y., Alcalá Canto Y. Parasitología veterinaria. Volumen 1. Protozooarios. 1a. Ed. México: Acastdel, 2009.
13. Del Cura Ana. Coccidiosis en cerdos. CYS-P 2012:21:22-26. Disponible en: URL:http:// www.ciap.org.ar/ciap/Sitio/Materiales/ Produccion/Sanidad%20y%20Bioseguridad/Enfermedades%20Parasitarias/cocci- diosis%20en%20cerdos.pdf.
14. M. J. A.; Agraz G. A. A.; Enciclopedia Técnica Ganado Porcino; Cría, Explotación, Enfermedades e Industrialización. 2a. Ed. México: Ciencia y Técnica S.A. México D.F, 1990.
15. Secretarìa de Agricultura, Ganadería, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentación. Guía rápida para la vigilancia e investigación epidemiológica de Diarrea Epidémica Porcina. México (DF): SAGARPA, SENASICA, 2013.
16. Linden J. PED in Feed, Manure and in the News. Boletín de noticias semanal. 2014 octubre 13.
17. Arias C., Torres D. Fisiopatología de la infección por rotavirus. Pediátrica 2001;4 (11):21–27.
18. Sumano LHS,. Camberos OL. Farmacología veterinaria. 3a ed. México: Mc Graw Hill, 2006.
19. Barbara E. Straw, Sylvie D’Allaire. Wiliam L. Mengeling, David J. Taylor. Diseases or Swine. 8th ed. United States of America: Iowa States University Press,1999.

Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno Noviembre-Diciembre