D.V.M., Ph.D., ACPV Orlando Osuna,
Director Health Science Division Milwhite, Inc.
Brownsville, Texas EUA
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Mild Bond es Marca Registrada de Pfizer www.pfizer.com
1.Definicion del problema:
Las micotoxinas son verdaderos enemigos ocultos en el alimento pues no son fáciles de detectar y aunque no se puedan ver, causan serios desastres en la población animal. Se pueden formar en el alimento de manera espontánea y rápida, causando pérdidas cuando menos sospechamos de su presencia. Sumado a lo anterior no tienen distribución homogénea en el lote de granos o de alimento, por lo cual los resultados de los análisis de laboratorio en ocasiones no las detectan, mientras en el campo los animales pueden estar presentando síntomas compatibles con la presencia de micotoxinas.
La cosecha del maíz del 2009 de los condados localizados en la parte sur y central de Texas, en Estados Unidos, presentaron contaminación con aflatoxinas con niveles de 20 a 938 partes por billón (ppb) y de fumonisinas de 0.2 a 3.7 partes por millón (ppm) (Watkins, M., 2009). Un reporte más reciente indica que en otros Estados diferentes a Texas, las cosechas de maíz y de granos en general vienen contaminadas con fumonisinas, vomitoxina y zearalenona, esto por las heladas, granizo, frío y lluvias durante el 2009 (Cima, G., 2010).
Entonces pues, la contaminación de granos con aflatoxinas y otras micotoxinas es un problema de actualidad. Las aves son muy sensibles a los efectos tóxicos de las aflatoxinas y por el contrario son muy resistentes a los efectos de las fumonisinas, vomitoxina y zearalenona. No se debe olvidar que en épocas de extremada sequía las plantas se vuelven muy susceptibles a la infestación por los hongos y con gran frecuencia las micotoxinas que predominan en los cultivos como el maíz, son las aflatoxinas.
Los efectos nocivos de las aflatoxinas que ocurren en el campo se dan por concentraciones tan bajas, como de miligramos de toxinas por tonelada de alimento, o lo que se denomina partes por billón. La edad de la especie afectada es otro factor importante a tenerse en cuenta para estos brotes de campo. Las aflatoxinas son embriotóxicas y así pequeñas concentraciones que logren atravesar la barrera placentaria, llegan a causar serios problemas en el embrión y posteriormente en la viabilidad de la progenie. Recientemente se ha comprobado que concentraciones bajas de aflatoxinas en las dietas de ponedoras lesionan los riñones, tanto a la filtración glomerular como a la reabsorción de calcio, sodio y fósforo aumentando su excreción. Esta lesión crónica renal en las ponedoras puede manifestarse con aumento de problemas de patas, o fatiga de jaula, etc. (Martínez-de-Anda et al, 2010).
2. Efectos de las aflatoxinas en los pollos de engorde:
En la actualidad se han identificado cientos de micotoxinas y de todas ellas la primera descubierta sigue siendo considerada como de las más importantes, las aflatoxinas, esto por ser carcinogénicas, inmunotóxicas, embriotóxicas, hepatotóxicas y mutagénicas. Las aflatoxinas además de inhibir la síntesis de proteína pueden aumentar el tiempo de coagulación por sus propiedades de compuesto difuranocumarínico. Es decir concentraciones bajas en el alimento suministradas de manera permanente y diaria tienen la propiedad de acumularse en el organismo animal resultando a veces más nociva que una sola dosis alta por vía oral (Phillips et al, 1988, Whitlow and Hagler, 2010).
Tal vez uno de los efectos más nocivos de las aflatoxinas en todas las especies animales es la propiedad que tienen de inhibir la síntesis de proteína. Este efecto es muy visible en los pollos de engorde al detenerse el crecimiento corporal y por lo cual las aves no llegan a los pesos corporales esperados para cada semana y con aumento de los índices de conversión de alimento. El desarrollo de órganos como la cresta y la barbilla además del emplume se encuentra retrasado. Esto puede causar problemas de uniformidad de los lotes en los galpones o galeras, lo cual conlleva cambios en el manejo de las aves. Es decir en los estados de aflatoxicosis no todas las aves se encuentran igualmente afectadas. Mientras unas tienen retraso en el emplume y por lo cual requieren mayor tiempo de calefacción, otras dentro del mismo corral pueden estar con un desarrollo normal del emplume y no requerirlo. Esto obligará a separar las aves enfermas de las sanas y así aplicar el tratamiento adecuado a las afectadas.
La intoxicación por aflatoxinas en los pollos de engorde se asocia generalmente al uso del último lote de alimento recibido en la granja, el cual puede estar contaminado. Estos síntomas pueden aparecer a los pocos días de iniciar el consumo del nuevo alimento y a veces puede tomar una o varias semanas para visualizar la sintomatología. Generalmente se sospecha de los efectos negativos de las aflatoxinas cuando se observa un incremento en la mortalidad asociado, además a una disminución de la ganancia de peso, aumento de la conversión de alimento y fallas vacunales no explicables por el procedimiento ni por el producto en sí mismo. La palidez de las aves es algo que puede llamar la atención durante la necropsia. Esa palidez es consecuencia de la alteración del flujo biliar por el daño hepático con la dilatación de la vesícula biliar y retención de la bilis. La carencia de las sales biliares en el duodeno del pollo afectará la emulsión de grasas y sumado a ello se reporta una disminución de la lipasa pancreática lo cual conllevará a una disminución de la absorción de los pigmentos y de sustancias liposolubles (Osuna, 2005).
Los efectos en los órganos linfoides primarios pueden ser notorios con una disminución del tamaño y peso de la bolsa de Fabricio y del timo. Por lo tanto en los estados de aflatoxicosis los pollos pueden tener afectado la inmunidad humoral asociada al daño de la bolsa de Fabricio y la inmunidad mediada por células por el retraso en el desarrollo del timo. Mucho antes de detectarse los cambios morfológicos tanto de la bolsa de Fabricio como del timo, las aflatoxinas han afectado la primera barrera inmunitaria denominada fagocitosis. Las aflatoxinas afectan tanto los factores celulares como los factores humorales que intervienen en la fagocitosis. Obviamente el efecto negativo de la aflatoxina sobre la fagocitosis abarca tanto a los macrófagos libres como a los fijos. Las células sanguíneas blancas como los heterófilos, monocitos y plaquetas o trombocitos son los macrófagos libres, aunque también existen los promonocitos y los macrófagos celulares pulmonares y las células de Kupfer por mencionar algunos y todos ellos serán afectados por las aflatoxinas. El complemento es una proteína que es inhibida por las aflatoxinas, lo cual impedirá la iniciación de la quimiotaxia y posteriormente la opsonización de los macrófagos al ingerir la bacteria para luego destruirla con las lisoenzimas. Cuando se menciona las plaquetas o trombocitos se piensa únicamente en el papel importante de estas células blancas en el proceso de la coagulación. Sin embargo en las aves los mismos trombocitos pueden tener propiedades de fagocitosis. Este daño a la inmunidad permite que se presenten enfermedades infecciosas secundarias (Qureshi et al, 1998, Chang and Hamilton, 1979, Pier, 1973, Thaxton et al., 1974)
En resumen las aflatoxinas en los pollos de engorde afectan varios parámetros productivos como la ganancia de peso, el consumo de alimento, la conversión de alimento y el incremento de la mortalidad. También las aflatoxinas inducen lesiones serias orgánicas como el hígado, riño- nes y sistema inmune. La fragilidad hepática es debida a la infiltración grasa con un hígado de color amarillo. Ese efecto inmunotóxico afecta los programas vacunales y permite el aumento de presentación de enfermedades infecciosas secundarias. También incrementa los decomisos a nivel de la planta de sacrificio por hemorragias musculares, enfermedades infecciosas y pollos retrasados o desnutridos.
3. Efecto de las aflatoxinas en los reproductores
Lejos de pensarse que los machos reproductores y particularmente de las líneas pesadas sean totalmente toleran- tes a los efectos tóxicos de las aflatoxinas, como si éstas tuvieran un escudo de acero a través del cual no pudieran llegar las micotoxinas, debe recordarse que la parte más sensible será la disminución de los rendimientos relacionados con la fertilidad. Es decir no habrá un cuadro clínico tan serio como el descrito en los pollos de engorde pero se notará una disminución en la capa- cidad reproductiva de los machos. Ha sido reportado en el pasado que los machos reproductores pueden presentar caída en el volumen del semen y del espermatocrito. En algunos casos se puede observar una disminución del tamaño y peso de los testículos.
Este efecto sobre la fertilidad en los machos reproductores es el resultado de la combinación de la caída del consumo de alimento sumado al efecto tóxico de las aflatoxinas. En los estudios de “alimentación par” utilizados para medir cuánto incide las aflatoxinas y cuánto influye la disminución en el consumo de alimento sobre la fertilidad se concluyó que más del 50% y hasta un 60% influye la caída del consumo de alimento inducida por las aflatoxinas, y el resto es debido al efecto directo de este grupo de micotoxinas (Sharlin et al., 1980, 1981).
Comparación de la susceptibilidad de los machos reproductores a las aflatoxinas. Los machos reproductores pesados presentan una mayor tolerancia frente a los machos reproductores livianos cuando se exponen ambas líneas a dietas contaminadas con 20 μg/g (20 ppm) de aflatoxinas por un período de 4 a 5 semanas (Sharlin et al., 1980).
Los machos reproductores pesados no presentaron cambios significativos en el peso de los testículos, recuento de espermatozoides, volumen del semen y el contenido proteico del semen al recibir dietas contaminadas con aflatoxinas (20 μg/g) por cuatro semanas. Los cambios significativos en este caso se asociaron a una pérdida de peso corporal (del 12%), agrandamiento del hígado (del 67%) y del páncreas, además se observó un aumento de la infiltración grasa hepática y disminución de las proteínas totales en el suero sanguíneo (Sharlin et al., 1980).
Por otro lado, machos White Leghorn, expuestos a 20 μg/g de aflatoxinas por 5 semanas, con alimento y agua a voluntad (ad libitum) y un programa de 14 horas de luz y 10 horas de oscuridad, presentaron una disminución del porcentaje de machos productores de semen, disminución del peso de los testículos y del volumen del semen. A pesar de los cambios descritos no se observó pérdida de la capacidad fertilizante de los espermatozoides. El semen se agrupó de un par de machos para inseminar el mismo grupo de 10 gallinas a través del experimento. Se utilizaron 24 machos agrupados en 12 pares y el semen se obtuvo semanalmente. Los huevos se recogieron diariamente y se agruparon semanalmente. La fertilidad se determinó por ovoscopía a los 5 días después de iniciada la incubación y se ratificó visualmente al terminar el período de incubación. Muy importante, no se detectó cambios en la fertilidad por inseminación artificial ni en los nacimientos bajo estas condiciones experimentales por agrupamiento del semen (Sharlin et al., 1980).
La hipótesis planteada como resultado del experimento de la tabla 1 se resume en dos aspectos. Primero, si los machos produjeron espermatozoides defectuosos, la ausencia de efectos negativos en la fertilidad y en los nacimientos podría explicar la presencia de una barrera biológica en la unión uterovaginal que impide la entrada de espermatozoides anormales a la porción superior del oviducto. Segundo, es posible que la fertilidad pueda estar afectada bajo condiciones de monta natural con relación al sistema de inseminación artificial de semen agrupado de dos o más reproductores (Sharlin et al., 1980).
En estos estudios se observó que el volumen del semen de los reproductores white leghorn expuestos A 20 mg/g de Aflatoxinas cayó en forma significativa a la quinta semana de exposición mientras las Concentraciones de Testosterona sanguínea disminuyeron a la Cuarta semana
No solamente se demostró que los machos pesados toleran mejor los efectos tóxicos de las aflatoxinas sobre el peso de los testículos y volumen del semen con relación a los machos White Leghorn, sino que además se afirmó que los machos jóvenes son más sensibles a los efectos de las aflatoxinas que los adultos (Sharlin et al., 1980).
En otra serie de experimentos realizados con reproductores White Leghorn se observó una disminución de la ganancia de peso y del consumo de alimento (Figura 1). Esta disminución del consumo del alimento inducido por aflatoxinas puede influir en gran parte en los resultados negativos del volumen del semen y del peso testicular (Figura 2 y Tabla 1). Es posible entonces explicar las diferencias en las respuestas reproductivas entre las dos razas (pesada vs liviana) frente a la presencia de aflatoxinas en la dieta (20 μg/g) por una mayor tolerancia a la subnutrición de los machos pesados (Sharlin et al., 1980 y 1981).
Evidentemente los machos pesados tienen un depósito graso 2.5 veces mayor con relación a los White Leghorn, lo cual puede explicar en parte la mayor resistencia a los estados de subnutrición por pérdida del apetito y la mayor resistencia frente a los cambios reproductivos inducidos por aflatoxinas (Sharlin et al., 1980 y 1981).
Disminución del potencial reproductivo por baja en el consumo de alimento y por la presencia de aflatoxinas en las dietas de machos adultos White Leghorn
Un estudio de alimentación par se llevó a cabo para investigar la importancia relativa de la ingestión de aflatoxinas (20 μg/g dieta) con relación al gran impacto causado en los parámetros por la disminución del consumo de alimento. Se dividieron 58 machos adultos, White Leghorn, en tres grupos: Grupo Control- sin aflatoxinas (0 μg/g) y con consumo a voluntad (ad libitum); Grupo Aflatoxina con 20 μg/g aflatoxina en la dieta y con consumo a voluntad (ad libitum); Grupo Par (pair-fed) – sin aflatoxinas (0 μg/g) y consumo alimento igual al grupo de 20 μg/g de aflatoxina. El tiempo experimental fue de 8 semanas con un período de luz de 16 horas y 8 horas de oscuridad (Sharlin et al., 1981).
Para diferenciar los efectos inducidos por aflatoxinas de los resultados inducidos por la disminución del consumo de alimento en los reproductores adultos White Leghorn, se tomó el factor de consumo de alimento (FCA). Este factor FCA calcula la diferencia de consumo del grupo control y grupo par dividido por el consumo del grupo control menos el consumo del grupo aflatoxinas (Afla- 20 ug/g) y todo multiplicado por 100.
Al utilizar el FCA se encontró que la disminución del consumo de alimento durante los estados de aflatoxicosis influía en un 59% sobre la disminución del volumen del semen, 62% sobre la disminución del peso de los testículos, 57.9% sobre la disminución de las concentraciones plasmáticas de testosterona y 100% sobre la disminución del espermatocrito (Sharlin et al., 1981).
Por otro lado los efectos netos de aflatoxinas, con valores FCA 0% (sin efecto por caída de consumo), en machos White Leghorn fueron aumento de la infiltración grasa hepática, aumento del tamaño del hígado y disminución del la albúmina sanguínea (Sharlin et al., 1981).
En estos estudios se observó que el volumen del semen de los reproductores White Leghorn expuestos a 20 μg/g de aflatoxinas cayó en forma significativa a la quinta semana de exposición (Figura 3) mientras las concentraciones de testosterona sanguínea disminuyeron a la cuarta semana y el espermatocrito se afectó en forma significativa a la séptima semana del tratamiento. Como resultado interesante se puede mencionar que la albúmina sanguínea disminuyó en forma significativa a la quinta semana de exposición coincidiendo con la caída del volumen del semen y con la mayor disminución del consumo de alimento. La pérdida de la ganancia del peso inició a la cuarta semana de exposición y se acentuó en las siguientes semanas experimentales (Sharlin et al., 1981).
La disminución de las concentraciones de testosterona sanguínea tanto del grupo tratado con aflatoxinas como de aquel de la alimentación par pudo ser debida a una disminución de los niveles de LH y la subsecuente reducción de estímulos a las células de Leydig. Esta teoría implica que el hipotálamo y la pituitaria actúan como centros activos en el balance adecuado de nutrición y los estados reproductivos (Sharlin et al., 1981). Finalmente se cree que la pérdida del apetito en los estados de aflatoxicosis se deba a las alteraciones del metabolismo hepático y no a una disminución de la palatabilidad del alimento (Sharlin et al., 1981)
REFERENCIAS
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Artículo publicado en Los Avicultores y su entorno
